TY -的A2 Fernandez-Ferreiro Anxo AU - Chung, Yi-Hsiu AU - Lu, Kuan-Ying盟——赵Shao-Chieh AU - Lo Chi-Jen盟——挂,李曼AU -黄,Jiung-Pang AU - Cheng Chao-Hung盟,蔡美玲AU - Wang Cheng-Kun AU - Lin Yu-Chun AU - Chang Shang-Hung AU -林,Gigin PY - 2018 DA - 2018/07/12 TI -成像早期生物标志物的心肌葡萄糖适应High-Fat-Diet-Induced胰岛素抵抗模型通过使用¹⁸F-FDG宠物和[U -¹³C]葡萄糖核磁共振示踪剂SP - 8751267六世- 2018 AB - 背景。高脂肪饮食(HFD)诱发系统性胰岛素抵抗导致心肌功能障碍。我们的目标是描述心肌葡萄糖实用程序的早期适应HFD-induced胰岛素抵抗。 方法。男性Sprague-Dawley老鼠被分为两组,常规食物饮食或HFD随意10周。我们使用 在活的有机体内心脏磁共振成像(CMR),¹⁸F-FDG宠物,体外核磁共振(NMR)代谢组学分析carbon-13-labeled葡萄糖([U -¹³C]相关)灌注心肌。 结果。与控制相比,HFD老鼠有一个更高的射血分数和一个较小的左心室收缩末期容积( P < 0.05 ),越野车_马克斯心肌的¹⁸在4周F-FDG宠物显著增加( P < 0.005 )。(U -¹³C)、相关探索增加葡萄糖摄取被代谢成丙酮酸和乙酰辅酶a,经历氧化磷酸化通过三羧酸循环(柠檬酸),然后合成谷氨酰胺和谷氨酸,与过表达LC3B ( P < 0.05 )。 结论。HFD-induced IR与葡萄糖增加有关效用进行氧化磷酸化通过三羧酸循环在心肌葡萄糖转运蛋白的过度表达,支持乙酰辅酶a合成酶。非侵入性成像生物标志物在检测代谢扰动势前左心室功能的下降。SN - 1555 - 4309 UR - https://doi.org/10.1155/2018/8751267 - 10.1155 / 2018/8751267摩根富林明对比媒体与分子成像PB - Hindawi KW - ER