TY -的A2 Caspa Gokulan,文德兰花盟——Lei Guoqiong盟——刘Sushun AU -杨,鑫盟——他,曹国伟PY - 2021 DA - 2021/03/22 TI - TRIM29逆转铂电阻P53突变结肠癌细胞SP - 8870907六世- 2021 AB - 背景。铂是首选晚期结肠癌患者的化疗方法。然而,许多病人的阻力导致治疗失败。在我们的实验中,我们的目标是阐明TRIM29蛋白质之间的关联,P53基因突变,抗结肠癌细胞铂。 方法。HCT116 HT-29细胞培养和转染质粒pIRES2-ZsGreen1-TRIM29-flag。利用免疫印迹和实时存在检查被蛋白质和mRNA的表达TRIM29和其他相关标记,分别。MTT分析是用来确定细胞生长速度和生成抑制曲线。连续文化低浓度铂进行构造oxaliplatin-resistant细胞系。coimmunoprecipitation方法和免疫荧光检测是用来检查TRIM29之间的交互和突变型P53蛋白在HT29细胞。 结果。我们成功转染pIRES2-ZsGreen1-TRIM29-flag HCT116和HT29细胞,利用在整个实验。TRIM29 P53突变的敏感性明显增加结肠癌细胞HT29铂。P53突变的oxaliplatin-resistant模型结肠癌细胞HT29成功构建。TRIM29身体束缚与突变型P53和保留它从细胞核,细胞质中抑制其凋亡等下游基因的转录功能。此外,TRIM29成功逆转的阻力HT29-OX铂耐药细胞模型。 结论。在突变型P53结肠癌细胞HT29 TRIM29大大增加的敏感性HT29铂和铂电阻。底层机制是TRIM29可能增加的敏感性HT29铂,阻断突变型P53的转录功能,而抑制其凋亡等下游基因的转录功能。SN - 2291 - 2789你2021/8870907 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/8870907——摩根富林明——加拿大《胃肠病学和肝脏病学PB - Hindawi KW - ER