TY -的A2 -拉皮埃尔,帕斯卡盟——朱Haoyang AU -柴,Yichao盟——咚,Dinghui盟——张,娜娜盟——刘,闻堰AU - Ma,道盟——吴Rongqian AU - Lv,易盟——胡Liangshuo PY - 2018 DA - 2018/12/19 TI - AICAR-Induced AMPK活化抑制中的NF -B通路在BDL减弱肝脏损伤和纤维化大鼠SP - 6181432六世- 2018 AB - 背景。评估活化蛋白激酶(AMPK)介导的信号和NF - κB-related炎症通路导致胆汁郁积的疾病在胆管结扎(BDL)大鼠模型的慢性胆汁淤积和验证5-Aminoimidazole-4-carboxamide1——的保护作用 β-D-ribofuranoside(爱卡)对肝脏损伤和纤维化cholestasis-related引发的炎症。 方法。动物被随机分为三组:sham-operated集团BDL集团和BDL +爱卡组。淤胆型引起的肝损伤是常见的BDL。两周后,大鼠在BDL +爱卡集团开始接受爱卡治疗。肝脏病理学检查了苏木精和伊红())和小天狼星红染色和羟脯氨酸测定进行评价肝硬化的严重程度。实时聚合酶链反应和免疫印迹进行RNA的RNA基因表达和蛋白质的水平,分别。 结果。BDL组显示肝损伤就是明证组织学变化和高程在血清生化药剂,ductular反应,纤维化和炎症。的mRNA表达规范NF - κB炎性细胞因子如TNF - α,il - 1 βTGF - β的蛋白质中的NF - κB, P100, P52调节BDL老鼠的肝脏。爱卡的BDL老鼠与政府可能诱发AMPK活化抑制中的NF - κB途径减弱肝损伤和纤维化BDL老鼠。 结论。BDL模型肝淤胆型损伤导致枯氏细胞的激活和招聘的免疫细胞可能通过激活启动炎症反应的NF - κB通路。的AMPK激活爱卡显著缓解BDL-induced在大鼠炎症主要抑制中的NF - κB通路,从而防止BDL引发的肝损伤和纤维化。SN - 2291 - 2789你2018/6181432 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/6181432——摩根富林明——加拿大《胃肠病学和肝脏病学PB - Hindawi KW - ER