盟泰斯科巴- A2的还,多米尼克-曹,广信盟——周,华盟,王董盟——徐,Lei PY - 2022 DA - 2022/11/18 TI -击倒的lncRNA XIST改善il - 1βHUVECs全身的细胞凋亡和组织因子水平的改变通过mir - 103 - a - 3 - p / HMGB1在深静脉血栓形成轴调节ROS / NF -κB信号通路SP - 6256384六世- 2022 AB - 背景。lncRNA X的影响inactive-specific成绩单(XIST)诱发心血管疾病在深静脉血栓形成(DVT)及其机制还没有被报道。在这项研究中,我们发现的神秘lncRNA XIST HUVEC功能障碍导致深静脉血栓形成。 方法。的表达水平lncRNA XIST和mir - 103 - 3 p被存在检测,和HMGB1表达由存在决定和免疫印迹。的表达水平之间的相关性lncRNA XIST, mir - 103 - a - 3 - p,和HMGB1由斯皮尔曼等级次序的相关测试。小干扰rna (si-XIST)转染到HUVECs XIST击倒的内在表达lncRNA XIST。si-XIST interleukin-1β- (il - 1的影响 β-)对HUVEC可行性和细胞凋亡水平的组织因子(TF)被MTT检测,流式细胞术,分别和酶联免疫试剂盒。之间的关系lncRNA XIST, mir - 103 - a - 3 - p的百科全书和HMGB1预测RNA Interactomes (ENCORI)数据库,并验证了双荧光素酶报告实验。的影响lncRNA XIST和mir - 103 - a - 3 - p HMGB1表达被存在检测,免疫印迹和免疫荧光分析。ROS / NF -的水平 κB pathway-related蛋白质检测研究的监管机制lncRNA XIST / mir - 103 - a - 3 - p / HMGB1 il - 1 β对待HUVECs细胞凋亡和TF的变化水平。 结果。的调节表达水平lncRNA XIST和HMGB1表达下调水平mir - 103 a - 3 - p被发现在深静脉血栓形成患者的血浆和il - 1 β对待HUVECs。Si-XIST提升细胞活力和抑制HUVEC细胞凋亡,改善特遣部队由il - 1水平的变化 β。lncRNA XIST擦掉mir - 103 a - 3 - p和mir - 103 - a - 3 - p HMGB1的目标。Si-XIST抑制ROS / NF - κB通路抑制HUVEC细胞凋亡,改善TF il - 1诱导的水平的变化 β通过mir - 103 - a - 3 - p / HMGB1轴。 结论。lncRNA XIST擦掉mir - 103 a - 3 - p改善HMGB1表达加剧DVT ROS / NF -通过激活 κB信号通路。我们的研究结果表明,lncRNA XIST可以作为一个潜在的治疗目标在深静脉血栓形成。SN - 1755 - 5914 UR - https://doi.org/10.1155/2022/6256384 - 10.1155 / 2022/6256384摩根富林明心血管治疗PB - Hindawi KW - ER