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单核细胞在动脉粥样硬化的入口和出口:生化和生物力学驱动过程
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| 目标 |
方法/药物 |
可能的机制 |
引用 |
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| CCR2 |
Nanoparticle-encapsulated核 |
减少Lys6C高单核细胞炎症部位和迁移的抑制骨髓粒细胞巨噬细胞祖细胞进入血液 |
(145年,146年] |
| 单克隆抗体:mln - 1202 |
降低血清c反应蛋白,防止出口CCR2-sensitive单核细胞的骨髓 |
(147年] |
| 拮抗剂 |
Propagermanium |
选择性地抑制CCR2-mediated单核细胞迁移而不影响CCL2 / CCR2绑定或CCL2-stimulated Ca2 +动员 |
(148年,149年] |
| tlk - 19705 |
一个小但propagermanium这样类似的分子 |
(149年] |
| GSK1344386B |
选择性CCR2抑制 |
(150年] |
| PA508 |
CCL2突变CCL2竞争者,结合CCR2没有功能激活 |
(151年] |
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| CCL2 |
抗体 |
抑制巨噬细胞浸润而带来一些潜在的副作用,如新血管形成障碍和免疫系统功能受损 |
(152年] |
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| CCR7 |
他汀类药物或骨髓移植 |
移植CCR7、促进巨噬细胞从斑块的出口,并帮助它回到淋巴组织 |
(154年,155年] |
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