TY -的A2 - Yu,邯钢盟——江Chaoxin盟——赵,清王盟——,Chenlong盟——彭,民谚盟——郝主任盟——刘锋AU - Fu,文进盟,赵Kewei PY - 2021 DA -长差别2021/06/19 TI -对这些非编码RNA LINC00261减弱心肌梗死通过mir - 522 - 3 - p /三核苷酸Repeat-Containing基因6 (TNRC6A)轴SP - 6628194六世- 2021 AB - 背景。心肌梗死(MI)是心脏组织坏死引起的急性和持续性缺血缺氧的冠状动脉。本研究旨在调查长非编码RNA的表达(lncRNA) LINC00261 MI及其对心肌细胞的影响。 方法。中存在的表达水平进行检测LINC00261, mir - 522 - 3 - p, TNRC6A在正常细胞和心肌梗死。免疫印迹分析检测TNRC6A蛋白的表达。生存能力和细胞凋亡在心肌梗死后心肌细胞的淘汰赛LINC00261或TNRC6A被检测到。mir - 522 - 3 - p之间的关系,LINC00261, TNRC6A心肌细胞使用双荧光素酶报告基因分析进行评估。缺氧预处理在正常细胞被用来构建一个模拟的MI环境调查的影响LINC00261心肌细胞的凋亡。 结果。LINC00261和TNRC6A调节,mir - 522 - 3 - p在冠心病和心肌梗死组织表达下调。淘汰赛LINC00261可以增加心肌细胞的生存能力和抑制细胞凋亡。LINC00261目标mir - 522 - 3 - p在心肌细胞。此外,mir - 522 - 3 - p目标TNRC6A在心肌细胞。TNRC6A调节细胞生存和凋亡的心肌梗死后心肌细胞,可以抵消和TNRC6A-induced MI过度mir - 522 - 3 - p。 结论。LINC00261下调mir - 522 - 3 - p在心肌梗死后心肌细胞通过直接针对mir - 522 - 3 - p。的直接目标是TNRC6A mir - 522 - 3 - p。我们的研究结果表明,LINC00261可能作为治疗心肌梗死的治疗目标。SN - 1755 - 5914 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6628194 - 10.1155 / 2021/6628194摩根富林明心血管治疗PB - Hindawi KW - ER