ty -jour a2 -ptaszynski，pawel au -petermichl，walter au -eglmeier，eglmeier，kathrin au -hesse，henriette au -gruber-迈克尔·阿鲁（Michael au -Gruber），迈克尔·阿鲁（Michael au -Graf），伯恩哈德·奥（Bernhard au -bernhard au -bredthauer）05/24 Ti-在动脉粥样硬化的LDL受体 - / - 小鼠体内，保留了远程和麻醉诱导的心肌预处理 - 5596590 VL -2021 AB- 介绍。在动物模型中，预处理是防止缺血损伤的强大武器。无法通过预处理来保护人心脏免受缺血性损害的原因尚不清楚。有假设是，人类缺乏预处理是由血脂蛋白血症和动脉硬化等伴随性疾病引起的。这项研究调查了血脂蛋白血症和由此产生的动脉硬化是否可能导致小鼠心脏的前提效应降低。 方法。长期（14-16周）高脂动脉粥样硬化饮食喂食LDL受体缺陷的小鼠以诱导动脉粥样硬化。通过组织学检查和血管收缩测试确定动脉硬化。LDLR - / - 和野生型小鼠被随机分配到麻醉诱导的，远程缺血或没有预处理。所有小鼠均接受45分钟的冠状动脉阻塞和180分钟的再灌注。通过Evans Blue和Triphenyltrazolium氯化物染色确定有风险和梗塞大小的面积。 结果。组织病理学检查显示，与野生型小鼠相比，高脂动脉粥样硬化喂养的LDLR - / - 小鼠的动脉粥样硬化显着降低。正如预期的那样，在野生型中，与对照相比，通过预处理大大降低了梗塞大小。在LDLR - / - 小鼠中，与对照相比，通过预处理大大降低了梗塞大小。令人惊讶的是，与野生型对照组相比，LDLR - / - 对照组的梗死大小也显着降低。 结论。我们能够证明高脂饮食在形态学和功能上触发了LDLR - / - 小鼠的动脉粥样硬化。有趣的是，与野生型小鼠相比，具有动脉粥样硬化饮食的LDLR - / - 小鼠的梗塞大小较小。此外，预处理还降低了LDLR - / - 小鼠中的心肌梗死大小。长期的高脂动脉粥样硬化饮食和预处理似乎导致LDLR - / - 小鼠的添加性心脏保护。SN -1755-5914 UR -https：//doi.org/10.1155/2021/5596590 DO -10.1155/2021/5596590 JF-心血管疗法 - 心血管疗法PB- Hindawi KW- ER- ER- ER- ER- ER- ER-