TY -的A2 -德卢卡,莱昂纳多盟——Wasiak Sylwia盟——Gilham院长盟,眼花缭乱,艾米丽AU - Tsujikawa,劳拉·m . AU -韩礼德,克里斯托弗AU - Stotz,斯蒂芬妮·c . AU - Rakai布鲁克d . AU - Fu,李盟——Jahagirdar,拉维盟——《理发师陶德》,迈克尔·AU -约翰逊,简欧盟——黄,诺曼·c·w . AU - Kulikowski Ewelina PY - 2020 DA - 2020/08/01 TI -表观遗传调制由Apabetalone计数器Cytokine-Driven急性期反应在体外心血管疾病患者,在小鼠和SP - 9397109六世- 2020 AB -慢性系统性炎症导致心血管疾病(CVD)和与丰富的急性期反应(APR)在肝脏和血浆蛋白质。Bromodomain和extraterminal读者(打赌)蛋白质表观遗传调节炎性基因转录。我们表明,选择由小分子抑制apabetalone减少4月在人类肝细胞基因和蛋白质表达,小鼠模型和等离子体CVD患者。稳态的血清淀粉样蛋白P的表达,血浆铜蓝蛋白、纤溶酶原激活物抑制剂1日4月蛋白质与心血管疾病风险,减少apabetalone培养肝细胞和人性化的小鼠肝脏。apabetalone cytokine-stimulated肝细胞,降低c反应蛋白(CRP)的表达,alpha-2-macroglobulin,血清淀粉样蛋白p .后两个也减少了apabetalone endotoxemic小鼠的肝脏。打赌击倒 在体外计数器cytokine-mediated感应的 c反应蛋白基因。从力学上看,apabetalone减少cytokine-driven增加BRD4打赌的入住率 c反应蛋白转录的启动子,确认 c反应蛋白BET-dependent。稳定的冠状动脉疾病,患者血浆APR蛋白CRP, il - 1受体拮抗剂和纤维蛋白原 γ减少apabetalone治疗与安慰剂后,4月的差别导致预测对这些通路和细胞因子的目标。我们认为CRP和组件的APR通路是由打赌蛋白质,apabetalone计数器慢性患者细胞因子信号。SN - 1755 - 5914 UR - https://doi.org/10.1155/2020/9397109 - 10.1155 / 2020/9397109摩根富林明心血管治疗PB - Hindawi KW - ER