TY -的A2 Puthanveetil Prasanth盟——吴,红兵非盟- Wang Zhi-Wei AU -史,冯盟,任Zong-Li AU - Li Luo-Cheng AU -胡,开创AU -胡,瑞盟- Li Bo-Wen PY - 2020 DA - 2020/01/21 TI - Avβ3单链DNA适体变弱血管平滑肌细胞增殖和迁移通过Ras-PI3K / MAPK通路SP - 6869856六世- 2020 AB - 目标。观察av的效果 β3单链DNA (ss)对血管平滑肌细胞的增殖和迁移(VSMCs)和其潜在的机制。 背景。才需要安排心导管是目前经皮穿冠状血管成形术治疗冠心病的首选方法。然而,PTCA治疗后血管再狭窄仍然发生,严重影响PTCA的临床疗效。整合素av β3,广泛表达于多种细胞表面,起着重要的作用在VSMCs的增殖和迁移。 方法。在这个实验中,我们使用指数富集配体的系统进化(SELEX)屏幕av β3 ssDNA,具有较高的亲和力和特异性av β3蛋白质。MTT、Transwell和细胞划痕进行化验检查av的效果 β3 ssDNA VSMCs的增殖和迁移。流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期进程。av的影响 β3 ssDNA Ras-phosphatidylinositol-4, 5-bisphosphate 3-kinase /增殖蛋白激酶(PI3K / MAPK)信号通路被评估定量逆转录聚合酶链反应和免疫印迹。 结果。在目前的研究中,我们发现av β3 ssDNA大大减少骨桥蛋白的表达,粘着斑激酶,Ras, p-PI3K, p-MAPK mRNA和蛋白水平( P < 0.05 )。Av β3 ssDNA也抑制VSMC增殖和迁移而促进细胞凋亡( P < 0.05 ),演示的upregulation proapoptotic蛋白质伯灵顿和活跃的半胱天冬酶3 ( P < 0.05 )。 结论。研究结果表明,av β3 ssDNA抑制增殖和迁移VSMCs通过抑制Ras-PI3K / MAPK信号的激活。SN - 1755 - 5914 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6869856 - 10.1155 / 2020/6869856摩根富林明心血管治疗PB - Hindawi KW - ER