TY - Jour A2 - Yu，Hangang Au-Tang，Yu Au - Hu，景苍芳，Zhiying Au - Liu，Yunfeng Au - Wang，Yunxia Py - 2020年DA - 2020/06/01 Ti-Long Noncoding RNA Tug1促销通过MiR-141-3P / ROR2轴SP-6758934 VL-2020 AB的OX-LDL处理的HA-VSMCS中的功能。 背景。动脉粥样硬化（AS）是世界各地的常见疾病。合并纸报告说，长度非编码RNA（LNCRNA）参与了多样化的病理过程，尽管该机制仍然未知。本研究旨在揭示LNCRNA Taurine上调的基因1（Tug1）的概况，其具有生物学功能，以及作为进展的潜在机制 体外。 方法。氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）用于模型结构 体外。通过数量的实时聚合酶链反应（QRT-PCR）作为组织或在OX-LDL处理的血管光滑的情况下检测LNCrNA Tug1，miR-141-3p和受体酪氨酸激酶样橙子2（ROR2）的水平。肌细胞（HA-VSMC）。通过3-（4,5-二甲基-2-噻唑基）-2,5-二苯基-2- H-四唑溴（MTT）和Transwell测定检查了生物功能效应。相关蛋白质（CyclinD1，Ki-67）和转移相关蛋白的表达（ β通过Western印迹分析测定细胞中的-Catenin，Vimentin）和ROR2。潜在的结合位点被星巴酶软件在线预测并通过双荧光素酶报告分析证实。 结果。作为组织和Ox-LDL处理的HA-VSMCs促进了Tug1和ROR2的表达。虽然miR-141-3p的低表达与Tug1或ROR2作为组织中的那种呈负相关。Tug1的沉默抑制了Ox-LDL处理的HA-VSMC中的增殖，迁移，侵袭和转移。此外，MiR-141-3P和Tug1或ROR2之间的推定结合位点被Starbase软件在线预测。此外，miR-141-3p删除逆转了Tug1敲低对细胞的积极作用。此外，MiR-141-3P的下调扰乱了ROR2沉默的生物功能结果。 结论。tug1增强了as的进展 体外通过调节miR-141-3P / ROR2轴。SN - 1755-5914 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6758934 Do - 10.1155/2020 / 6758934 JF - 心血管治疗PB - Hindawi KW - ER -