ty -jour a2 -tomlinson，brian au -chang，po -cheng au -lin，shien -fong au -chu -chu，yen au -wo -wo，hung -ta au -lee -lee，hui -ling au -huang -huang，yu -chang au-Wen，Ming -Shien Au -Chou，Chung -Chuan PY -2019 DA -2019/07/01 TI -LCZ696治疗减少心肌梗死诱导的心脏失败诱导的大鼠模型SP -6032631 VL -2019 VL-2019 AB-- 2019年心脏失败诱导的心室心律失常诱导性 背景。LCZ696（Valsartan/sacubitril）治疗可显着降低心力衰竭患者（HF）的死亡率。尽管正在进行一项临床试验（Paradise-MI试验）检查LCZ696在心肌梗塞（MI）患者中的影响，但LCZ696对动物模型中心脏电生理学重塑的影响仍然很大程度上不清楚。 方法。我们进行了冠状动脉结扎，以在Sprague-Dawley大鼠中创建MI。在MI后一周进行超声心动图，以确认左心室射血分数≤40％的HF发展。MI大鼠被随机分配接受4周的药物治疗：LCZ696，依那倍莱利或车辆。假手术大鼠在没有MI创建的情况下接受了假手术。体内电生理学检查是在全身麻醉下进行的。进行了蛋白质印迹分析以量化离子通道蛋白。 结果。HF - 车辆组在LVEF中没有显示显着变化。依那普利和LCZ696疗法均显着改善了LVEF。与假手术组相比，HF - 车辆组具有更高的心室心律失常（VA）诱导性。与HF-Vehicle组相比，LCZ696治疗显着降低了VA诱导性，但依那倍勒治疗却没有。Western印迹分析显示明显的下调 n A v 与假手术组相比，HF车辆组中的1.5，ERG，KCNE1和KCNE2通道蛋白。LCZ696治疗上调ERG，KCNE1和KCNE2的蛋白质表达。 结论。与依那普利疗法相比，LCZ696治疗可改善LVEF，降低VA诱导性和K的上调K⁺通道蛋白。SN -1755-5914 UR -https：//doi.org/10.1155/2019/6032631 do -10.1155/2019/6032631 JF-心血管疗法PB-