TY -的A2 Norgard尼古拉斯•b . AU -彭Wenxing AU -史,秀晶盟——徐、林小雨AU -,杨PY - 2019 DA - 2019/07/18 TI - CYP2C19和PON1 Q192R基因型影响血小板对氯吡格雷反应在急性冠脉综合症患者Thrombelastography SP - 3470145六世- 2019 AB - 目标。本研究的目的是探索CYP2C19的影响的关系,PON1 Q192R多态性对氯吡格雷的活动和高血小板反应的风险(HPR) thrombelastography在急性冠脉综合征(ACS)患者。 方法。459例ACS患者阿司匹林和氯吡格雷参加这个观察病例对照研究从7月13日,2015年,2017年11月11日。患者< 30%的血小板抑制作用被定义为HPR集团,而其他人则被定义为正常血小板反应(NPR)组。群体间的基因型分布评估,临床遗传变异的影响研究通过比较HPR的风险之间的关系和基因型包括CYP2C19⁎2, CYP2C19⁎3 CYP2C19⁎17日ABCB1, PON1。 结果。与CYP2C19⁎1 /⁎1野生型航母,CYP2C19⁎2和⁎3运营商显示重要的协会与低血小板抑制(P = 0.048)。运营商的血小板抑制至少一个CYP2C19功能丧失(LOF)等位基因明显高于非携带者(P = 0.031)。血小板抑制PON1 192 r运营商低于PON1 192问航空公司(P = 0.044)。病人与CYP2C19⁎2和⁎3等位基因有更大的风险比CYP2C19 HPR野生型航空公司(P = 0.018调整和调整P = 0.005)。至少一个PON1 192 r航母预计HPR的风险明显高于PON1 192问航空公司(P = 0.021)。种代号为ABCB1的个人CYP2C19⁎17和变异两组之间没有显著差异。 结论。CYP2C19和PON1 Q192R变异影响ADP-induced血小板抑制thrombelastography在ACS患者氯吡格雷(羊毛)。此外,LOF CYP2C19和PON1 192 r HPR的变体是独立的危险因素,测量的相对的血小板抑制作用。SN - 1755 - 5914 UR - https://doi.org/10.1155/2019/3470145 - 10.1155 / 2019/3470145摩根富林明心血管治疗PB - Hindawi KW - ER