TY - JOUR A2 Linhardt, Robert J. AU - Xiang, Yaoyv AU - Li, Yanlin AU - Yang, Lingjian AU - He, Yinghong AU - Jia, Di AU - Hu，西单PY - 2020 DA - 2020/01/25 TI - mir - 142 - 5 - p作为CXCR4-Targeted微变弱SDF-1-Induced软骨细胞凋亡和软骨退化通过灭活MAPK信号通路SP - 4508108六世- 2020 AB -骨关节炎(OA)是一种慢性关节功能障碍的特点减少软骨细胞和细胞外基质(ECM)成分的破坏。MicroRNAs (miRNAs)和SDF-1/CXCR4轴是软骨细胞凋亡和ECM变性的重要因素。然而，到目前为止，很少有研究研究骨关节炎中mirna与SDF-1/CXCR4轴的相关性。在这里，通过miRNAs芯片和生物信息学分析，我们确定miR-142-5p是一种cxcr4靶向并显著下调的OA患者软骨以及sdf -1诱导的OA软骨细胞中的miRNA 在体外。在转染miR-142-5p mimic或inhibitor的sdf -1处理的人OA初级软骨细胞中，CXCR4的表达与miR-142-5p的表达呈负相关。双荧光素酶报告基因实验进一步验证了miR-142-5p与CXCR4的靶关系。过表达miR-142-5p通过抑制软骨细胞凋亡减轻OA病理，即使在CXCR4过表达的OA软骨细胞中也是如此。这与减少软骨基质降解、减少软骨炎症和灭活MAPK信号通路有关。我们的研究表明，上调cxcr4靶向miR-142-5p表达可抑制OA软骨细胞的凋亡、炎症和基质分解代谢，并使MAPK信号通路失活。我们的工作为在OA治疗中靶向miR-142-5p和SDF-1/CXCR4轴提供了重要的见解。SN - 2090-2247 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4508108 DO - 10.1155/2020/4508108 JF -生物化学研究国际PB - Hindawi KW - ER -