TY - A2的秦,胡锦涛盟——徐、杨AU -张,霁AU - Ma, Lingsong盟——赵Shoucai AU - Li Shizun盟——黄,婷婷盟——楚Zhaohu PY - 2018 DA - 2018/07/22 TI - Necroptosis-Dependent信号通路在脑缺血性疾病的发病机理SP - 6814393六世- 2018 AB - Necroptosis目前监管坏死的最好描述形式,被广泛认为是caspase非依赖性细胞死亡的组成部分，由受体相互作用蛋白激酶1 (RIPK1)和受体相互作用蛋白激酶3 (RIPK3)协同作用介导。MLKL在苏氨酸357和丝氨酸358残基上被RIPK3磷酸化，形成四聚体并转移到质膜上，破坏了质膜完整性，导致细胞肿胀和膜破裂。坏死是肿瘤坏死因子(TNF)受体家族的下游，也是与nod样受体pyrin 3 (NLRP3)相互作用引起的炎症小体激活。已经开发了RIPK1和MLKL的多种抑制剂来阻断程序性坏死的级联信号通路，并为药物开发提供了潜在的先导。在这篇综述中，我们重点介绍近年来在脑缺血疾病中坏死作用的研究进展，并讨论这些修饰是如何微妙地控制坏死的。SN - 0953-4180 UR - https://doi.org/10.1155/2018/6814393 DO - 10.1155/2018/6814393 JF -行为神经学PB - Hindawi KW - ER -