TY -的A2 -唐,海亮盟——瞿,杰盟——赵,恒力盟-李,羌族非盟-潘,Pengyu AU - Ma,康盟——刘,鑫盟——冯,华盟——陈,洁具PY - 2018 DA - 2018/06/19 TI - MST1抑制减少脑损伤早期抑制NF -κ小鼠蛛网膜下腔出血后B/MMP-9通路的研究 背景。哺乳动物不育20样激酶1 (MST1)是海马- yap通路的关键成分，在包括缺血性卒中和脊髓损伤在内的各种神经系统疾病的病理生理过程中发挥重要作用。然而，在蛛网膜下腔出血时，MST1在早期脑损伤的病理生理学中是否参与仍不清楚。 方法。采用血管内纤维穿孔法建立蛛网膜下腔出血(SAH)小鼠模型。SAH后1小时腹腔注射MST1抑制剂XMU-MP-1，每日注射。SAH前3周，通过脑室内注射MST1 shRNA包装的腺相关病毒(AAV)，体内敲除MST1。观察SAH分级、行为缺陷、TUNEL染色、Evans蓝染色外渗和荧光、Western blotting、免疫荧光和蛋白质组细胞因子阵列检测脑含水量、蛋白和细胞因子表达。 结果。SAH后，MST1的磷酸化水平在12h上调，在SAH后72h达到峰值。用小胶质标记物Iba1定位。XMU-MP-1和MST1 shRNA均可缓解SAH与核因子- (NF-)相关的神经功能缺损、血脑屏障(BBB)破坏、脑水肿、神经炎症和白质损伤。 κbp65和基质金属肽酶-9 (MMP-9)的激活和内皮连接蛋白表达下调。 结论。目前的研究结果表明，MST1通过下游NF-参与sah诱导的血脑屏障破坏和白质纤维损伤 κB-MMP-9信号通路。因此，MST1拮抗剂可能成为预防SAH患者早期脑损伤的新的治疗靶点。SN - 0953-4180 UR - https://doi.org/10.1155/2018/6470957 DO - 10.1155/2018/6470957 JF -行为神经学PB - Hindawi KW - ER -