TY -的A2 -唐,海亮盟——朱Bei-lei AU -谢,藏品AU -胡,Ning-ning盟——朱Xin-bo盟——刘chun - feng表示PY - 2018 DA - 2018/08/01 TI - GRASP65磷酸化的抑制DL-3-N-Butylphthalide预防脑缺血再灌注损伤通过ERK信号SP - 5701719六世- 2018 AB - 背景和目的。本研究旨在探讨dl -3-正丁基苯酞(NBP)在小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型中的作用。细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的参与也被研究。 方法。将小鼠分为假手术组、CIRI组、NBP预处理组、NBP处理组和NBP预处理+处理组。采用普尔西内利四血管闭塞法建立CIRI小鼠模型。灌胃再灌注前4天内给预处理小鼠灌胃NBP (90 mg/kg/d)，每日3次。灌胃再灌注后5天内给予小鼠NBP (90 mg/kg/d)，每日3次。我们检测梗死区域、神经系统严重程度、超氧化物歧化酶和丙二醛水平。此外，我们通过Western blotting观察了GRASP65的表达、GRASP65的磷酸化(pGRASP65)、ERK和ERK的磷酸化(pERK)。 结果。结果表明，在CIRI的应答下ERK通路被激活。NBP降低了CIRI后pERK和pGRASP65的表达。此外，NBP还能降低脑组织MDA水平，提高SOD水平。NBP组也观察到梗死体积减少。因此，NBP抑制了CIRI诱导的ERK通路的激活，降低了GRASP65的磷酸化。 结论。目前的发现表明，NBP通过抑制ERK信号通路进而减少GRASP65磷酸化，保护大脑免受CIRI介导的影响。SN - 0953-4180 UR - https://doi.org/10.1155/2018/5701719 DO - 10.1155/2018/5701719 JF -行为神经学PB - Hindawi KW - ER -