TY - JOUR A2 - Baloyannis，斯塔夫罗斯AU - 臧，荣佳盟 - 谭，青云AU - 曾国藩，繁荣AU - 王，东维盟 - 俞爽AU - 王，孔庆东PY - 2020 DA - 2020年5月13日TI -JMJD1A压抑心肌细胞肥大的通过调节的表达发展过氧化氢酶SP - 5081323 VL - 2020 AB - 脱甲基酶家族JMJD组蛋白是参与各种生理和病理功能。然而，JMJD1A在心血管系统中的作用仍然是未知的。在这里，我们在心肌肥厚研究JMJD1A的功能。的mRNA和蛋白水平 JMJD1A在人类患者中肥厚型心肌病和C57BL心中的心脏显著下调/ 6小鼠进行通过横向主动脉缩窄（TAC）手术或异丙肾上腺素（ISO）输注诱导心脏肥大。在新生大鼠心肌细胞（NRCM中），siRNA介导的 JMJD1A在敲除心肌细胞大小促进ISO或血管紧张素II诱导的增加，蛋白质的合成，和增生性胎儿的基因的表达，包括 心房利钠肽（ ANP） 脑利钠肽（ BNP），和 MYH7。的相反，过度 JMJD1A腺病毒抑制ISO诱导的心肌细胞肥大的发展。我们观察到， JMJD1A降低了生产活性氧物质（ROS），其临界参与JMJD1A的效果的总细胞和线粒体水平的，因为无论N-乙酰半胱氨酸或MitoTEMPO治疗阻塞的效果 JMJD1A缺乏对心肌细胞肥大。机理研究表明，JMJD1A促进的表达和活性 过氧化氢酶基础状态或氧化应激下。siRNA介导的损失 过氧化氢酶封锁JMJD1A表达对抗ISO引起的心肌细胞肥大的保护。这些发现表明，JMJD1A损失在过氧化氢酶和ROS依赖性方式促进心肌细胞肥大。SN - 2314-6133 UR - https://doi.org/10.1155/2020/5081323 DO - 10.1155 /五百○八万一千三百二十三分之二千○二十〇JF - 生物医学研究国际PB - Hindawi出版KW - ER -