TY -的A2 Jabbari Esmaiel盟——Ebata孝宏盟——三井Yasumasa盟——杉,Wataru盟,Maeda Miho盟,荒木圭吾非盟- Machiyama总裁中西宏明非盟,原田一郎AU -泽田师傅Yasuhiro盟,Fujita Hideaki盟——Hirata总裁中西宏明非盟-川内,Keiko PY - 2017 DA - 2017/01/16 TI -基体刚度影响Doxorubicin-Induced p53激活通过ROCK2表达式SP - 5158961六世- 2017 AB -细胞外基质(ECM)的物理性质,如刚度、参与的决心癌细胞的特点,包括化疗敏感性。抵抗化疗通常是与肿瘤抑制基因p53功能障碍;然而,它仍然是难以捉摸的ECM微环境干扰是否激活p53在癌症细胞。在这里,我们表明,在MCF-7乳腺癌细胞,细胞外刚度影响激活p53诱导的抗肿瘤药物阿霉素。细胞生长抑制的阿霉素增加ECM p53-dependent方式僵化。Rho-associated盘绕coil-containing蛋白激酶的表达(岩石)2,导致肌凝蛋白的激活II,显著提高硬ECM基质细胞培养时。击倒ROCK2表达式或药物抑制岩石doxorubicin-induced p53激活降低。我们的研究结果表明,软ECM ROCK2的差别导致对这些基因的表达,使被压抑p53激活抗化疗。SN - 2314 - 6133你2017/5158961 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2017/5158961——摩根富林明——生物医学研究国际PB - Hindawi KW - ER