TY - JOUR A2 - 广村，庆寿AU - Kronbichler，安德烈亚斯AU - Leierer，约翰内斯AU - 哦，君AU - 梅耶斯，比约恩AU - 申，宰伊尔PY - 2016 DA - 2016年2月17日TI - 免疫学变化牵连2150451 VL - - 2016 AB - 局灶节段性肾小球硬化SP的发病机制局灶性节段性肾小球硬化是引起的不同机制肾活检组织学图案。在其主要形式，循环系统因子在疾病发作和复发有关。原发性FSGS的自然历史是不可预测的，因为一些患者对免疫抑制措施，反应迟钝。免疫学变化，导致促炎症或纤维化环境，有牵连的疾病进展，即肾小球疤痕，最终导致终末期肾病。在这些中，白细胞介素-1β，肿瘤坏死因子 α（TNF-α α）和转化生长因子SS1（TGF-SS1）已经成为重要的因素。把这些成果转化为临床实践挫伤了积极性，因为这两个TNF- α和TGF-SS1封锁未能实现疾病的显著控制。最近，补体系统的作用已经证明这实际上可能是在临床实践中另一个有吸引力的目标。利妥昔单抗，阻断承载CD20的细胞，表现出相冲突的在FSGS关于功效数据。最后，T细胞共刺激分子B7-1（CD80）在一般的蛋白尿发展有关。这一目标的封锁耐药患者的小样本证实显著的好处。总之，这个审查的重点FSGS，可归因于任一疾病或进展的免疫学，并讨论了新的治疗方法针对靶向免疫因素。SN - 2314-6133 UR - https://doi.org/10.1155/2016/2150451 DO - 10.1155 /二百一十五万○四百五十一分之二千○十六JF - 生物医学研究国际PB - Hindawi出版公司公司KW - ER -