TY -的A2 -默西亚最过硬,弗朗西斯科·非盟-伊藤,沃尔夫d . AU -伦德,娜塔莉盟——张,紫阳盟——巴克,弗里德里希盟——Lellek海因里希AU -霍斯特,安德里亚盟——麦臣Hans-Gunther盟——Schunkert Heribert AU - Schaper,托马斯·沃尔夫冈•AU - Meinertz PY - 2015 DA - 2015/06/04 TI -激活细胞表面绑定20 s蛋白酶体抑制血管细胞生长和Arteriogenesis SP - 719316六世- 2015 AB - Arteriogenesis是炎症过程与快速变化的细胞包括血管内皮祖细胞(VR-EPCs)居民。细胞外的细胞表面结合20 s蛋白酶体与炎症过程中发挥重要作用。在我们寻找抗原最初监管抵押期间增长马伯CTA 157 - 2对膜分数不断增长的侧枝血管生成。CTA 157 - 2彩色不断增长的侧枝血管内皮细胞表面的VR-EPCs。CTA 157 - 2结合蛋白质复杂(760 kDa)被确认为26 kDa α7和21 kDa β3单元20 s蛋白酶体在质谱分析。此外我们演示了20年代的特定染色后蛋白酶体免疫沉淀反应VR-EPC膜提取与CTA 157 - 2琼脂糖珠。功能,CTA 157 - 2增强浓度依赖性AMC (7-amino-4-methylcoumarin)从LLVY劈理( N20年代-Succinyl-Leu-Leu-Val-Tyr)重组蛋白酶体以及VR-EPC提取蛋白酶体活动。VR-EPCs扩散(BrdU公司)是减少CTA 157 - 2。注入抗体进入动脉侧枝循环减少数量的抵押,抵押物扩散,抵押品电导 体内。最后我们的结果表明,细胞外的细胞表面绑定20 s蛋白酶体影响VR-EPC函数 在体外和抵押品增长 体内。SN - 2314 - 6133你2015/719316 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/719316——摩根富林明——生物医学研究国际PB - Hindawi出版公司KW - ER