2月2日-库马尔、帕斯里查的比诺、慕克吉的古尼沙、查克拉巴蒂的桑杰、，Alok K.PY-2018 DA-2018/12/31 TI-人肺上皮A549细胞SP-5057184 VL-2018 AB-PB1-F2中属于不同亚型的甲型流感病毒对PB1-F2蛋白的凋亡和早期先天性免疫应答是一种多功能蛋白，有助于甲型流感病毒的致病性。已知PB1-F2具有菌株和细胞特异性功能。在本研究中，我们研究了A549肺上皮细胞中不同致病性流感病毒PB1-F2蛋白的凋亡和炎症反应。PB1-F2的过度表达导致A549细胞凋亡和炎症反应加剧。比较显示，每个亚型的反应不同。高致病性H5N1病毒的PB1-F2蛋白诱导的细胞凋亡最少，但炎症反应最大。结果表明，细胞凋亡是通过死亡受体配体TNF介导的 α并通过Caspase 8激活TRAIL。显著诱导细胞因子/趋化因子CXCL10、CCL5、CCL2、IFN α在转染了2008年西孟加拉邦H5N1病毒（H5N1-WB）PB1-F2基因结构的A549细胞中观察到IL-6。相反，来自2007年高致病性H5N1分离物（H5N1-M）的PB1-F2结构，其N端区域被截短，没有像其他全长PB1-F2的H5N1-WB那样引起强烈的炎症反应，这表明PB1-F2的N端区域的重要性。序列分析显示，来自不同流感病毒的PB1-F2蛋白在多个氨基酸位置不同。二级结构预测表明，每个PB1-F2蛋白具有不同的螺旋结构。因此，我们的数据证实了PB1-F2对流感致病性的贡献是高度菌株特异性的，并且涉及多种宿主因素。这一数据表明，甲型流感病毒的PB1-F2蛋白在单独表达时，凋亡率最低，并强烈影响A549细胞的早期宿主反应。SN-1687-8639 UR-https://doi.org/10.1155/2018/5057184 DO-10.1155/2018/5057184 JF-病毒学进展PB-印度群岛KW-ER-