TY -的A2 -阿德里安,jean - louis盟——Mbadiwe Tafari AU -米尔斯,理查德。m . PY - 2013 DA - 2013/09/15 TI -表观遗传学和自闭症SP - 826156六世- 2013 AB -本文识别机制改变DNA-histone细胞染色质上调或下调基因表达的相互作用,可以作为表观遗传治疗自闭症干预的目标。DNA甲基转移酶(DNMTs)可以在T6使组蛋白H3磷酸化。由于蛋白激酶C β1,DNMT lysine-specific demethylase-1防止脱甲基的H3 K4。在激素受体(AR)基因活化的依赖,这个序列可能产生AR-dependent基因overactivation可以部分解释自闭症的男性优势。AR-dependent基因overactivation结合DNMT机制使甲基化催产素受体可以生产高唤起杏仁核的输入导致异常的社会化,孤独症的主要特征。失调的组蛋白甲基转移酶和组蛋白去乙酰酶抑制剂(hdac)与低活性甲基CpG绑定protein-2胞嘧啶,鸟嘌呤,地点在基因可能会减少冷凝染色质和沉默基因的能力在额叶皮层,一个网站的特点是减少皮质自闭症科目的互连。HDAC1抑制可以overactivate mRNA转录,公认的机制增加大脑皮质的列数和地方孤独症患者的额叶皮层多动症。这些表观遗传机制男性优势,异常的社会互动和低功能自闭症的额叶皮层可能新靶点的预防和治疗策略。SN - 2090 - 1925 UR - https://doi.org/10.1155/2013/826156 - 10.1155 / 2013/826156摩根富林明自闭症研究和治疗PB - Hindawi出版公司KW - ER