TY -非盟的徐,燕盟- Du,是的PY - 2020 DA - 2020/02/26 TI -香菇多糖对内皮细胞的影响活动,炎症反应,内质网压力,和细胞凋亡在脓毒症SP - 1640208六世- 2020 AB -本研究的目的是探索香菇多糖在内质网应激的保护作用,炎症,并在脓毒症内皮细胞凋亡。首先,香菇多糖提取、纯化和分析。香菇多糖的浓度在0.04 - 4的范围 μ米,没有明显的HUVECs对形态的影响。当浓度达到10米时,细胞明显萎缩和坏死。CCK-8细胞活性实验表明,当香菇多糖的浓度达到4 μM细胞活动显著降低( P < 0.001 ),它是剂量依赖性的方式。然后,细胞分为对照组(0 μ香菇多糖),脓毒症组,脓毒症+ 1.2香菇多糖 μM组,脓毒症+香菇多糖2 μM组。酶联免疫吸附试验表明,香菇多糖能显著降低TNF的表达 α,il - 1 β,在脓毒症内皮细胞il - 6 ( P < 0.001 )。此外,流式细胞术和TUNEL染色显示,与对照组相比,细胞的凋亡在脓毒症组显著增加( P < 0.001 ),香菇多糖可以抑制细胞凋亡( P < 0.001 )。的机制研究、mRNA和蛋白表达在内皮细胞的内质网应激相关蛋白检测到实时荧光定量PCR (qPCR)和免疫印迹,分别。发现SIRT1的表达,上游脓毒症细胞内质网应激的因素显然是抑制( P < 0.001 ),切的表达,GRP78, IRE1 α,ATF6显著增加( P < 0.001 ),然而,香菇多糖可以显著逆转上述变化的预处理( P < 0.001 )。此外,香菇多糖也可以减少磷酸化p65蛋白的表达(NF -激活标志 κb)和进气阀打开。 结论。当发生脓毒症时,香菇多糖能保护内皮细胞从人炎症和脓毒症诱导细胞凋亡。因此,香菇多糖预计将是一个新的目标sepsis-induced内皮损伤的治疗。SN - 0730 - 6679 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1640208 - 10.1155 / 2020/1640208摩根富林明聚合物技术的进步PB - Hindawi KW - ER