中枢多巴胺能系统及其影响在Stress-Mediated神经疾病和胃溃疡:简短的评论

文摘

几十年来,它已经表明,多巴胺能通路功能障碍及其相关调节多巴胺水平在神经系统疾病的发病机制中发挥重要作用。多巴胺能系统参与应激反应和压力所涉及的神经机制是当前重要的研究,但最近由多巴胺能系统在压力反应和过去的数据没有受到应有的重视。因此,我们已经讨论了这些数据的压力反应并提出多巴胺的作用在应对压力。此外,我们还讨论了胃的压力溃疡与多巴胺能系统及其相关性。此外,我们也强调了一些糖皮质激素介导的神经紊乱。我们的文献调查表明,多巴胺能系统却没有得到足够关注临床和临床前研究压力,但目前的研究对这个问题肯定会确定一个更好的理解压力事件,会给更好的想法进一步有效的反应力的治疗。

1。介绍

多巴胺(DA)是一种重要的内源性儿茶酚胺,产生广泛影响神经元(神经递质)和nonneuronal组织(作为自分泌或旁分泌剂)1]。在中枢神经系统(CNS), DA绑定到特定的膜受体的神经元,它起着关键作用的控制运动,学习、工作记忆、认知和情感2,3]。大脑DA系统参与各种神经和精神障碍包括帕金森病、精神分裂症、安非他命,和可卡因成瘾1,3]。因此,它被认为是一个主要的目标设计应用于神经系统疾病的治疗药物。压力可以改变正常的多巴胺能神经传递(4),深刻和接触应力增加多巴胺活动(4,5)和相关诱导适应性反应特定大脑区域的DA受体(6]。压力也激活肾上腺皮质(HPA)轴和释放糖皮质激素(gc)。GCs和多巴胺能系统之间的相互作用与各种神经系统疾病如精神分裂症、双相抑郁症和重度抑郁症,上瘾,帕金森病(7,8]。很多报告显示的参与GCs DA-mediated行为反应的调节影响皮质甾酮(8- - - - - -10]。许多报告表明DA系统的参与运动改变不同压力条件下(9- - - - - -11]。大脑的应激适应DA功能涉及受体,它也被证明DA受体密度影响改变细胞外DA水平(10,12,13]。也证明了操作压力诱导实验动物的运动活动的改变,和多巴胺能通路控制至关重要的神经基质的自发运动活动(3,11]。这些研究清楚地表明,通过神经传输DA在运动中扮演着重要的角色。

多巴胺能系统也是发挥监管作用,胃溃疡在不同压力条件下(14,15]。帕金森症患者有更高的溃疡,DA变得不足的地方。但在精神分裂症患者,通常DA水平就高,胃溃疡的速度变得非常少(15]。这表明DA水平必须有一个与胃病理学。研究还表明,调制DA药物引起的多巴胺能传播促进了胃cytomodulatory效应(15,16]。此外,DA或相关管理代理ulcerogenesis减压力,而相反的效果与DA-lytic药物(也见过15- - - - - -17]。不仅如此,但也报道,DA调和胃cytoprotective影响其他神经递质(18,19]。现在,好了,压力诱导ulcerogenesis由mesocorticolimbic DA系统的激活(15- - - - - -20.]。改变DA水平和总溃疡的分数在急性和慢性不可预知的应力模型总结表1。所有这些争论显然表明DA ulcerogenesis在压力中扮演一个重要的角色。本文提供了一个更新哒活动在代表压力事件,在我们看来,最优效用作为未来治疗神经退行性疾病的目标。

2。压力事件之间的相互作用和中枢多巴胺能系统

1950年,接下来Selye借来的“压力”这个词从物理和假设一个星座的刻板重症患者的心理和生理活动发生在代表的后果严重,长期应用的适应性反应。他认识到压力起着非常重要的作用在所有类型的疾病的发展21]。Selye认为,日常生活受到了两种不同的压力:愉快的压力导致“健康”和不愉快的压力导致的疾病和疾病(21]。Mesocortical和中脑边缘多巴胺能系统(马丁)调解HPA axis-induced GC释放和其他中枢神经系统的影响8,22,23]。各种神经系统疾病与GCs和多巴胺能系统(7,8,23]。证据表明,中枢多巴胺能系统在HPA轴上发挥积极作用,交感神经系统(SNS),相反地,糖皮质激素和儿茶酚胺介导应激改变(24,25]。调节的主要脑区由多巴胺受体介导,被归类为D₁和D₂类型。这些DA受体的分类是基于链接机制,这些G-protein-coupled受体(GPCRs)第二信使系统(26]。因此,维₁——通过Gs刺激腺苷酸环化酶受体活动单元导致增加环腺苷酸(营)浓度(27]。另一方面,D₂例如受体通过胃肠道负耦合单元腺苷酸环化酶,导致营地浓度的下降。两维₁和D₂大量表达受体的主要脑区如伏隔核,纹状体,额叶皮质、杏仁核、海马27]。此外,两个维₁和D₂也参与警惕、激素体内平衡和运动活动。据报道,紧张经历改变DA通过D代谢₁和D₂受体和释放马丁系统(28- - - - - -30.]。此外,它还报道,暴露在一个不可避免的/不可控的厌恶的经验可能会导致抑制DA的释放在伏隔核,以及损害奖励和厌恶刺激的响应(25,31日]。紧张经历的影响在马丁DA功能系统可以非常不同,甚至相反的根据情况下,有机体的遗传背景,其生活史(24]。我们和其他人已经表明,压力增加DA的动态取决于不同大脑区域参与(9,30.]。报告还指出,压力刺激最大的增加往往会导致DA水平PFC(前额叶皮层)地区,有明显较小的边缘和背侧纹状体区域的变化(32,33];然而,这种关系是由病变改变不同的原子核。因此,压力会导致释放DA的杏仁核,杏仁核的病变往往块应激增加PFC DA水平(34]。PFC的病变也影响这个响应。对PFC DA神经支配所进行的研究显示,后续压力增加造成更大的伏隔核内DA水平,特别是对反应的持续时间(31日,34]。这表明PFC DA释放对压力的反应实际上减弱皮层下边缘DA系统的响应性。相比之下,6-OHDA病变的PFC DA水平被发现的基底电生理学的活动减少腹侧被盖区(VTA) DA神经元(35]。反复应力也有重要临床意义的DA系统。最近的一项研究调查了慢性压力寒冷暴露的形式如何影响VTA DA神经元的放电。因此,暴露大鼠冷后,有64%的自发活动DA神经元的数量,减少他们的平均燃烧率无显著改变。尽管如此,有一个族群的神经元表现出过度破裂暴露大鼠的活动(36]。与急性暴露于压力或有害刺激,长期的压力实际上变弱DA神经元基线活动。

之间的相互作用,糖皮质激素(gc)和多巴胺能系统据报道在许多人类疾病(37]。GCs释放由于hpa轴的激活在压力条件7,8,38]。Mesocortical和马丁多巴胺能神经元系统假设调解一些中枢神经系统的影响糖皮质激素(7,22,38]。我们之前的研究支持这一假设,我们发现皮质酮水平升高和变更GCs受体在大脑不同区域压力(39,40]。皮质甾酮和DA是对心理和生理都敏感环境刺激表明,这两种化学物质之间的相互作用可能参与调节微分响应积极加强药物后单个或重复压力的经验。这是进一步支持的其他调查人员,为减少前额多巴胺传输提供证据。肾上腺切除术工作记忆受损导致多巴胺能减少传输的PFC (41]。此外,除了在PFC GCs可以增加多巴胺的活动,建议GCs受体之间的串扰和多巴胺能系统。在一起,这些数据表明,GCs和DA系统代表吸引压力诱导神经系统疾病的治疗靶点和应该作进一步的调查。调节多巴胺能通路及其相关的神经紊乱的多巴胺水平的变化见表2。

这里,我们已经讨论了一些DA - GCs-mediated神经系统疾病。

2.1。精神分裂症

数以百万计的人患精神分裂症在他们的生活中,使其成为最常见的健康问题在整个世界8]。大脑的这个生物障碍是一个异常的结果,在生命的早期出现,扰乱大脑的正常发育。这些异常包括精神分裂症的大脑和一个健康的大脑结构的差异(14]。HPA轴的角色变化,精神分裂症患者目前是一个有争议的问题。现在,普遍认为,多动症HPA轴的部分精神分裂症的发病机理。首先,GR基因表达水平降低,主要是通过研究原位杂交分析,描述了在额叶皮层和海马分支学科的精神分裂症患者(8,52,53]。第二,大脑神经病理变化观察精神分裂症是相似的GC含量的增加引起的变化(54]。结论应谨慎定量mRNA和蛋白表达的研究并不总是导致GR信号变化相同的大小。此外,也有可能,这些发现可能影响下游的主要病因甚至可以附带现象或药物治疗的效果。精神分裂症的阴性症状之一是工作记忆的损伤(特定任务所需的短期存储)。几个研究小组报道,HPA中断导致工作记忆障碍(55- - - - - -57]。此外,除了在PFC GCs可以增加多巴胺的活动,这表明GR之间的串扰和多巴胺能系统(41]。

精神分裂症的大脑在压力条件下往往有更大的侧脑室和小体积的组织在左颞叶相比,健康的大脑(58),和一个精神分裂的化学性质大脑不同的方式处理DA (GC)分泌压力(8]。成千上万的化学过程发生在一个有功能的神经元。信息的传输是由神经递质与受体(8]。突触前DA功能进行的一项研究(以fluorodopa的吸收)正电子发射断层扫描(PET)在观察到7精神分裂症患者和8个健康人的大脑(控制)。fluorodopa涌入常数高的精神分裂症患者。他们的受体接受了更多fluorodopa [58]。总之,这些改变在突触前DA功能在压力条件下构成扰乱神经回路的一部分,容易使人患上精神分裂症(58- - - - - -60]。DA受体参与这些过程可以分为D₁和D₂家庭。D₁家庭包含受体D₁和D₅。D₁受体在大脑中与情景记忆、情感和认知。这些函数是在精神分裂症患者在压力条件下干扰。此外,维₁绑定的DA被发现降低精神分裂症患者比健康受试者的年龄相同。绑定是降低由于更少的D₁受体。某些抗精神病药物刺激D₁监管的途径,这就增加了D₁到D₂活动在大脑中平衡。这种平衡也可以恢复了DA的释放。我们不太清楚₅由于缺少药物选择性。D₂家庭包含受体D₂D₃和D₄。D₂是第二个最丰富的DA受体在大脑中。D₂受体封锁是抗精神病药物的主要目标,因为有更高密度的D₂在精神分裂症的大脑在压力条件下8,58- - - - - -60]。研究表明选择性D的损失₃顶叶和运动皮层的mRNA表达后期,精神分裂症的大脑(61年]。这种现象可能是由于疾病的课程或治疗的病人。研究还发现,D的密度₄受体在精神分裂症患者高6倍。这些DA受体在神经细胞膜受到变更的影响,这可能会破坏细胞之间的沟通。异常在两个长链脂肪酸的血细胞有阴性症状的人被发现了。这些物质分解成产品参与DA系统[59]。DA细胞分泌的中脑,把他们的轴突基底神经节和额叶。某些药物用于精神分裂症与DA受体结合。这个街区DA受体。这个失效的生化过程通常由DA绑定。首先,DA受体结合,然后受体autophosphorylates。通过磷酸化,激活腺苷酸环化酶受体,然后让营地。这些过程涉及的合成营在突触和突触行动使用DA发射机。抗精神病药物的DA突触是丧失劳动能力。DA DA受体拮抗剂药物,块。 The brain responds to this receptor blockade by making extra DA receptors. This is the postsynaptic cells' attempt to compensate for the weakening of synaptic transmission, which is caused by the drugs. These extra receptors restore the cell's sensitivity to DA. The brain also compensates by increasing DA synthesis. The increase in DA synthesis lasts one to two weeks of medication from the start of therapy, which is the same time required for the medication to become effective. Drugs have been discovered to alleviate the upregulation of receptors and the increased synthesis of DA [62年]。Antischizophrenic药物被称为精神安定剂。DA拮抗剂氯丙嗪(氯丙嗪)和利血平操作通过消耗发射机商店。配体结合技术,使用安定药物和放射性同位素标记,证明这些药物结合DA受体。这种能力之间存在相关性来绑定DA和所需的剂量改善精神分裂症患者的症状。这种效应也可以直接观察宠物的生活主题(58]。控制哒,哒受体对精神分裂症的治疗至关重要。因为精神分裂症是世袭的,重要的是要看到你的进步为下一代(59]。在未来,将会有更多复杂的药物不仅抑制症状,还允许正常的认知功能。虽然精神分裂症或压力事件可能永远不会是正常的,他们可以接受的。

2.2。帕金森病

帕金森病(PD)是一种毁灭性的神经退行性疾病影响着全世界数百万人。它造成了巨大的社会和经济负担在现代社会疾病的发病率随着年龄的增加(8]。目前,发病的平均年龄大约是55年。在所有情况下,描述PD的临床特征,包括静止震颤、动作迟缓,和姿势不稳定,进步63年]。不同的帕金森病的病理特征之一是在黑质多巴胺能神经元的重大损失导致戏剧性的纹状体DA的损耗。虽然神经障碍存在于每一个人口和PD就是其中之一,治疗PD仍局限于一些药物如左旋多巴。PD的病因还不完全清楚,但存在神经元损失是一个重要的因素在疾病(64年]。据报道,事实上,很少有药物部分抑制小胶质反应,减少促炎细胞因子的生产,从而减弱DA-containing神经元的变性在活的有机体内PD模型(8,65年,66年]。在人类这些药物缓解症状,但是,没有一个被证明能抑制疾病进展;他们也有不同程度的副作用(67年]。因此,人们迫切需要新的神经保护药物治疗PD患者。

它不是很明显如果立即病理环节之间存在多巴胺能和gc系统障碍。影响这些系统可以缓解帕金森病的症状,例如,提高病人改善他们的工作记忆赤字(DA水平68年,69年]。证据的GR和DA通路相互作用区域的大脑,参与PD,来自与转基因小鼠的研究,较少表达GR (70年]。这些老鼠显示浓度的增加哒,哒D₁和D₂受体配体结合在纹状体和减少绑定在黑质多巴胺转运体导致敏感的多巴胺功能(70年]。上述讨论表明,目前还不清楚到什么程度之间存在的病态链接GCs和DA系统PD及其效用作为单一疗法在这个障碍,但数据清楚地表明他们的角色在PD和支持进一步的研究。

2.3。双相抑郁和重度抑郁障碍

抑郁症的另一个例子压力轴失调和精神疾病之间的联系(70年- - - - - -73年]。据报道,在精神病抑郁症(PMD)的精神病症状可能是由于增加DA活动和合成次生HPA轴活动(8,74年]。众多报道表明HPA轴之间的相互作用和中枢多巴胺能系统造成错觉的发展和认知功能障碍的精神抑郁症(55,75年]。在实验中抑郁和精神分裂症患者,评估DA受体受体激动剂对多种激素水平的影响,有些研究人员(76年)找不到HPA轴多动症和DA失调之间的因果关系来解释精神抑郁症的精神病症状。然而,其他抑郁症的症状,如认知功能受损,可以与DA神经传递(77年]。一些抗抑郁药也报道加强DA传输和改善工作记忆障碍患者(78年),建议在PMD HPA轴和DA之间的联系。此外,使用米非司酮RU486等事后避孕药,GC拮抗剂,主要是阻断大脑GRs的PFC,据报道改善精神病患者和抑郁症库兴氏病(79年,80年]甚至是迅速有效的治疗情况下的响应PMD的联合疗法的抗精神病药和抗抑郁药81年,82年]。这些结果强烈表明,精神病在PMD是由HPA轴激活引起的。一些情绪稳定剂也报告给抑制GR转录活动的不利影响,从而抑制过剩GCs对中枢神经系统(83年]。相反地,转基因小鼠overexpressing GR特别是在前脑显示显著增加焦虑和抑郁的行为。他们也超灵敏的抗抑郁药和显示增强的敏化可卡因。这种表型相关的在特定的大脑区域与情绪性相关基因的表达增加(84年]。

针对这些数据,这表明一个相声与多巴胺系统和支持一般假设GC激素干扰确实可以导致疾病的发展。此外,它表明GR基因表达的自然变化会引起情绪稳定的微调或责任,扮演一个角色在双相情感障碍和可能代表一个有吸引力的治疗这些疾病患者的目标。

2.4。上瘾

压力是促进精神刺激剂自治,代表的指示上瘾的程度。肾上腺切除的动物研究表明,持续降低药物摄入量相比,控制动物。随后政府的皮质甾酮激素压力导致恢复DA受体激动剂反应剂量依赖性的方式。重要的是,GC(压力)取消自治的影响不能归咎于非特异性降低动机或运动行为,分别为寻求食物的行为不受影响85年]。也报道,肾上腺切除术减少细胞外的DA浓度的壳核(Acb),基底和精神刺激剂政府后,为gc之间的交互和DA(提供证据86年,87年]。这些影响是最可能GR的依赖,因为GR拮抗剂也诱导DA Acb壳水平下降,而先生拮抗剂的使用没有影响(88年]。删除GR的神经系统,使用Cre-loxP复合系统,也导致失去敏感可卡因治疗后,确认GR信号在DA-related情感行为的重要作用[89年]。GC-activated GR从而提高药物选择性地促进多巴胺传输响应的Acb的外壳。研究监测应激后DA水平GC分泌,外生GC政府或背景内生GC含量高是有争议的。例如,群Chrousos发现慢性hypercortisolemia而抑制多巴胺的合成和营业额Acb [90年]。很明显,但是,通过使用同样的工具(肾上腺切除术或药理GC生产)的封锁,GCs涉及应激敏感精神兴奋药,以及在毒瘾复发引起的压力(91年]。为发展中应激敏感化的重要性,关键可能是一个长期暴露在高水平的皮质甾酮与急性治疗。

压力是一个因素,DA是神经系统疾病的基本监管机构包括物质使用障碍、焦虑、抑郁和精神分裂症。因此,DA或其受体应该治疗的压力和预防控制目标与压力相关的神经系统疾病的发作。现在,证实GCs和DA在维护正常的大脑功能有重要作用,GC的分子和机械方面影响正常功能的大脑和行为与特定引用DA信号。因此,GCs,哒,哒信号对跨学科研究领域新兴的治疗目标地址之间的相互作用在精神疾病神经和内分泌信号。图1总结概述在应激调节多巴胺能系统及其相关的病理条件。此外,可能的治疗靶点也被提到。

3所示。多巴胺和胃的压力溃疡

在各种神经递质中,多巴胺能系统,特别是在压力引起的胃溃疡中扮演一个重要的监管作用[6- - - - - -10]。有趣的是,在DA缺乏疾病(如帕金森症)、溃疡的程度被发现高(92年,93年];而在病人哒多余的数量(如精神分裂症),溃疡的程度被发现低(92年,93年),这显然表明DA水平和胃病理学之间的联系。多巴胺能的调制传输由特定DA药物也会影响胃cytomodulatory函数(94年]。DA系统的其他因素对压力溃疡是胃蠕动,增加迷走神经过度活跃,胃粘膜血流量减少,以及各种其他neuroendocrinological因素(95年- - - - - -97年]。皮质类固醇激素水平升高也是调节胃腺体分泌胃酸和胃蛋白酶,这进一步恶化胃粘膜的完整性(97年- - - - - -One hundred.]。Stress-mediated消化性溃疡一直参与多种神经病理条件(97年]。Brain-gut轴起着重要的作用在控制胃功能压力溃疡疾病期间各种大脑神经化学因素(15]。早在1965年,斯特朗(101年]指出一个明显中央DA和外周胃疾病之间的联系在那些帕金森症患者,表现为中央DA不足,表现出溃疡的发病率高于预期。之后,萨博(102年]DA的保护作用实验证实的十二指肠溃疡模型。现在,DA活动之间的联系和胃十二指肠溃疡疾病已是不争的18,103年]。大量的药物现在已经设计和测试显示保护作用对脑功能障碍(104年,105年),但他们是否有抗溃疡的活动,仍有待调查除了我们的论文(39]。以前,我们已经表明,药物A68930反应力的活动在急性和慢性不可预知的压力模型39]。在同一篇论文中,我们已经表明,刺激多巴胺受体(D₁/ D₂胃H)调节活动⁺K⁺腺苷三磷酸酶和铂族元素₂在急性和慢性不可预知的压力模型和压力诱导的胃溃疡可以归因于下丘脑室旁核的刺激,增加肠道蠕动,酸分泌等等(39,106年,107年]。这是总结在图2。

皮质类固醇激素水平升高,调节胃腺体分泌酸和胃蛋白酶108年),这可以进一步恶化胃粘膜的完整性。众所周知,胃组织是相互控制的胆碱能(刺激)和肾上腺素(抑制)自主神经纤维,和亲密的连接之间存在sympathoadrenal系统和粘膜完整,表明胃中多巴胺的水平应力的减少可能与正常的语气交感神经和副交感神经的破坏行动。胃cytomodulatory效果也提出了通过特定DA药物多巴胺传输的调制。例如,中央和周边DA和相关管理代理ulcerogenesis减压力,而相反的效果观察与DA-lytic药物(16- - - - - -19]。达也报道调解胃cytoprotective影响其他神经递质(18,19]。1981年,斯et al。109年)表明,存在两种截然不同的外围(DA DA受体亚型₁和达₂)。Glavin [110年)测试了这些化合物的能力影响的几个ulcerogenesis约束压力。选择性达₁受体激动剂SKF38393,显著减少抑制应激溃疡以及ethanol-induced胃损伤和基础胃酸分泌。选择性达₁乙醇拮抗剂SCH23390恶化压力溃疡,溃疡,增强胃液分泌。达₂选择性的化合物(n - 0434, - 0437, quinpirole eticlopride)不活跃的反对压力溃疡形成。中脑边缘达作为一个额外的支持关键站点调解胃肠道反应压力的挑战来自考夫曼集团(111年),表明neurotensin-induced保护压力ulcerogenesis需要完整的中脑边缘哒的充分表达这种效果哒拮抗剂中脑边缘DA呼吸道管理的终端领域显著减轻神经降压素的抗溃疡的活动。这些结果与亨特,强烈暗示中央哒,特别是边缘哒行动通过D₁受体,作为一种重要的内源性gastroprotective系统[112年]。存在一个重要的角色作为内源性保护DA元素与压力相关的胃十二指肠粘膜的损伤。中央和周边DA导致这种效果,可能通过D₁/ DA₁受体。中脑边缘哒,那也有可能优先激活压力挑战,是中央的主要中介组件的DA-induced gastroprotection。

数据显示这可能收集的重要性的几个事实。结果提供洞察多巴胺能系统的作用调节各方面的压力和胃病理学通过特定的刺激多巴胺受体。Gastroprotective反应力的药物可能有临床相关性的影响,压力诱导胃损伤和出血的主要原因是死亡的患者遭受冲击,创伤,和大量的燃烧113年,114年]。

4所示。结论

尽管现代分子或药理方法和坚持的力量调查工作,完整的mesocorticolimbic多巴胺能系统和压力之间的交互激活还有待确定。最近的进步导致多巴胺能神经支配的识别一个有用的系统在环境条件确定对扰动的反应,选择性的信息处理和控制情绪行为,所有这些起着关键作用的能力(或失败)应对外部世界。现在,它是压力事件引发重大行为良好,神经,和胃溃疡性效应涉及mesocorticolimbic DA功能,但改变诱导的类型,通过这些经验仍备受争议,但它可能取决于行为情况和基因组成的有机体。暴露在不可控的厌恶的经历导致抑制DA的释放mesoaccumbens DA系统以及应对受损奖励和厌恶刺激。重复和慢性紧张经历可以减少压力破坏行为的能力,促使行为敏化精神刺激剂,促进中脑边缘DA功能的适应性改变。过去二十年里,研究旨在开发新药理方法寻找药物缺乏行为敏化效果和能力保护有机体适应压力的毁灭性影响。本文更新当前知识DA神经元的生理调节糖皮质激素,胃溃疡表明,封锁这些条件当然打开新的治疗神经系统疾病的治疗策略。

承认

这项工作是支持的基金从医学院,卡西姆大学。

引用

1. c . Sarkar b·巴苏d . Chakroborty·s·达斯古普塔和s·巴苏,“多巴胺的免疫调节作用:更新”,大脑、行为和免疫力,24卷,不。4、525 - 528年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. a . Nieoullon和a . Coquerel“多巴胺:一个关键调节器适应行动,情感,动机和认知,“目前在神经病学的意见补充2卷。16日,S3-S9, 2003页。视图:谷歌学术搜索
3. n . Benturquia Courtin表示,f .高尚,玛丽,”参与MDMA-induced运动活动和纹状体的多巴胺D1受体基因表达在老鼠中,“大脑研究卷,1211年,页1 - 5,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. l . Pani a Porcella, g . l . Gessa”的角色压力的病理生理学多巴胺能系统,”《分子精神病学》,5卷,不。1、14号至21号2000页。视图:谷歌学术搜索
5. j·巴尔加,a . Domokos i Barna, r . Jankord g . Bagdy和d . Zelena”缺乏抗利尿激素并不妨碍行为和内分泌的改变引起的慢性不可预知的压力,”大脑研究公告,卷84,不。1,45-52,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. j . Brunelin t d’amato, j . van Os, a . Cochet m . f . Suaud-Chagny和m . Saoud”影响急性代谢压力在精神分裂症患者多巴胺能和垂体一肾上腺轴活动,他们的兄弟姐妹和控制影响,”精神分裂症的研究,卷100,不。1 - 3、206 - 211年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. s . s . Daftary j . Panksepp y,萨尔和d,“应激,glucocorticoid-dependent加强glutamatergic中脑多巴胺神经元突触传递,“神经学字母,卷452,不。3、273 - 276年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. k . v . Craenenbroeck k·d·Bosscher w . v . Berghe p . Vanhoenacker和g . Haegeman“糖皮质激素在多巴胺神经精神障碍中的作用”分子和细胞内分泌学,卷245,不。1 - 2,10-22,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. Cabib和s . Puglisi-Allegra“mesoaccumbens多巴胺在应对压力,”神经科学和生物行为的评论,36卷,不。1,第89 - 79页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. n .拉希德a·艾哈迈德·c·p·潘迪,r·k·查图尔维迪m•g•帕立特,“微分反应中枢多巴胺能系统的急性和慢性不可预知的应力模型大鼠,”神经化学研究,35卷,不。1,22-32,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. 洛杉矶Pohorecky、答:肌肉萎缩和p . Buckendahl“微分灵敏度安非他命的影响在开放领域的行为心理强调雄性老鼠,”精神药理学,卷218,不。1,第292 - 281页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. j . d . Salamone m·科雷亚s m . Mingote和s·m·韦伯”以外的奖励假说:替代伏隔核多巴胺的功能,“当前舆论药理学,5卷,不。1、41、2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. s . b . Floresco“多巴胺能调节limbic-striatal相互作用:2006 CCNP年轻调查员奖”精神病学和神经科学杂志》上,32卷,不。6,400 - 411年,2007页。视图:谷歌学术搜索
14. d·j·洛奇和a . a .优雅,“发展病理、多巴胺、压力和精神分裂症。”国际发展神经科学杂志》上卷,29号3、207 - 213年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. 诉奥兹德米尔·m·m·贾马尔k Osapay et al .,“Cosegregation消化道溃疡和国家住院出院精神分裂症在大型数据库:回顾“brain-gut轴”溃疡发病机制假说”,医学杂志》上的调查,55卷,不。6,315 - 320年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. t . Brzozowski p c . Konturek s . j . Konturek et al .,“外源性和内源性激素gastroprotection对抗应激胃损伤,”监管肽,卷120,不。1 - 3,39-51,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. j . Landeira-Fernandez和c . v . Grijalva”黑质多巴胺能神经元参与胃粘膜侵蚀的发生,”生理和行为,卷81,不。1,第99 - 91页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. k . Nishikawa k Amagase k .竹内,“多巴胺乙酸段的治疗效果在大鼠胃溃疡,”Inflammopharmacology,15卷,不。5,209 - 213年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. s·f·萨阿德,a . m .大官,a . e . n . s . Amrin”bromazepam对应激的影响胃溃疡大鼠大脑神经递质及其关系,“药理研究,44卷,不。6,495 - 501年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. s . b .德根e . j . w .判定f . Sluyter m·w·p·霍夫m . c . j . van der Elst和a . r .冷却后,“Apomorphine-susceptible和apomorphine-unsusceptible Wistar鼠从应激溃疡有不同的复苏,”生命科学,卷72,不。10日,1117 - 1124年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. h . Selye”压力和一般适应综合症”,英国医学杂志,1卷,不。4667年,第1392 - 1383页,1950年。视图:谷歌学术搜索
22. j。j。k . l . Gosselink, p . e . Sawchenko”一个离散gaba ergic继电器介导的内侧前额叶皮质抑制神经内分泌应激反应,”神经科学杂志》上卷,29号22日,第7340 - 7330页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. m .浅沼的宫崎骏,n .小川,“多巴胺——或者L-DOPA-induced神经毒性:多巴胺醌的角色形成和酪氨酸酶在帕金森病模型,”神经毒性的研究,5卷,不。3、165 - 176年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. j·d·斯特凯蒂和p . w . Kalivas毒品想:行为敏化和复发的毒瘾,”药理评价,卷63,不。2、348 - 365年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. Cabib和s . Puglisi-Allegra”压力,抑郁和中脑边缘多巴胺系统”,精神药理学,卷128,不。4、331 - 342年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. m .贾比尔s w·罗宾逊,c . Missale和m . g . Caron“多巴胺受体和大脑功能,”神经药理学,35卷,不。11日,第1519 - 1503页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. c . Missale s r·纳什s w·罗宾逊,m .贾比尔·m·g·卡隆,“多巴胺受体:从结构到功能”,生理上的评论,卷78,不。1,第225 - 189页,1998。视图:谷歌学术搜索
28. a .一落千丈,l . Angelucci p . Casolini a . Zocchi和s . Puglisi-Allegra”重复紧张经历不同影响边缘多巴胺释放期间和之后的压力,”大脑研究,卷577,不。2、194 - 199年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. x贝尔达和a . Armario”多巴胺D1和D2多巴胺受体调节固定应激激活的肾上腺皮质轴,“精神药理学,卷206,不。3、355 - 365年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. j . w . Jahng诉Ryu, s . b . Yoo s . j .能剧j.y. Kim和j·h·李,“中脑边缘多巴胺活动对急性应激在幼龄鼠钝化,经验丰富的新生儿母亲的分离,“神经科学,卷171,不。1,第152 - 144页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. s . l .扫帚和b . k .山本subchronic甲基苯丙胺暴露对基底的影响多巴胺和应激伏隔核中多巴胺释放的老鼠,”精神药理学,卷181,不。3、467 - 476年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. j·j·吉伦希尔和p . e . Sawchenko”,一个常见的基质对前额叶和海马神经内分泌应激反应的抑制,”神经科学杂志》上没有,卷。31日。26日,第9695 - 9683页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. t . Uehara t . Sumiyoshi t .松岗h .伊藤和m . Kurachi“前额叶皮层失活对行为的影响和神经化学异常在老鼠excitotoxic内嗅皮层的损伤,”突触,卷61,不。6,391 - 400年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. gdp存根,d·r·斯巴达a . m . Stamatakis et al .,”兴奋传播从杏仁体伏隔核促进奖励寻求,“自然,卷475,不。7356年,第380 - 377页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. d . g .硬化d·王,j·m·芬利和a . a .优雅,“多巴胺损耗的前额叶皮层中脑边缘多巴胺神经元减少的基本电生理活动,“大脑研究,卷794,不。1,第102 - 96页,1998。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. h·摩尔、h·j·罗斯和a . a .优雅,“慢性冷应激减少腹侧被盖多巴胺神经元的自发活动,“神经精神药理学,24卷,不。4、410 - 419年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. f . l . Groeneweg h .岩溶e . r . de Kloet m·乔尔,“快速non-genomic皮质类固醇的影响和他们的角色在中央应激反应,”内分泌学杂志》,卷209,不。2、153 - 167年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. g . e . Tafet和r . Bernardini Psychoneuroendocrinological慢性压力和抑郁之间的联系。”Neuro-Psychopharmacology和生物精神病学的进展,27卷,不。6,893 - 903年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. n .拉希德A·艾哈迈德·n·辛格et al .,“微分响应68930年和舒必利的应激大鼠胃溃疡,”欧洲药理学杂志,卷643,不。1,第128 - 121页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. n .拉希德A·艾哈迈德·m . Al Sheeha A . Alghasham g•帕立特,“神经保护和抗应激效果68930在大鼠急性和慢性不可预知的应力模型中,“神经学字母,卷504,不。2、151 - 155年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. k .沟口健二a . Ishige武田,m . Aburada和t . Tabira“内源性糖皮质激素维持前额叶皮质认知功能至关重要,”神经科学杂志》上,24卷,不。24日,第5499 - 5492页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. 甘地,a . Vaarmann z姚明,m . r . Duchen n . w .木材和a . y .阿布拉莫夫”多巴胺诱导神经退化PINK1帕金森病模型,”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。5篇文章ID e37564 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. y Bozzi和大肠重组、“多巴胺神经毒性和神经保护:D2受体需要做什么?”神经科学的趋势卷,29号3、167 - 174年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. c . Bedard m . j . Wallman是e . Pourcher p v古尔德,a .父母和m .家长,“5 -羟色胺和多巴胺纹状体神经支配在帕金森病和亨廷顿氏舞蹈病,”帕金森症和相关疾病,17卷,不。8,593 - 598年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. l .沈h . m . h .廖,y . c .曾“最新进展成像评价多巴胺能神经元的神经精神障碍,”生物医学和生物技术杂志》上ID 259349条,卷。2012年,14页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. b . k .马德拉斯、g·m·米勒和a·j·费奇曼,当时求职中介“多巴胺转运体和注意缺陷/多动障碍。”生物精神病学卷,57号11日,第1409 - 1397页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. h .美国歌手,“抽动秽语综合征:从行为到生物学,”《柳叶刀神经病学,4卷,不。3、149 - 159年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. m·j·奥尼尔c·a·希克斯·m·a·沃德et al .,“多巴胺D2受体受体激动剂防止ischaemia-induced海马神经退化性脑缺血在全球,“欧洲药理学杂志,卷352,不。1,37-46,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. y Bozzi、d . Vallone和e .重组、“多巴胺的神经保护作用对海马细胞死亡。”神经科学杂志》上,20卷,不。22日,第8649 - 8643页,2000年。视图:谷歌学术搜索
50. s . k .公园,m·d·阮a·菲舍尔et al .,“4杆链接多巴胺信号和抑郁症,”细胞,卷122,不。2、275 - 287年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. c . c . Iaccarino t . a . Samad马西斯et al .,“控制lactotrop扩散的多巴胺:重要作用的信号通过D2受体和兵,”美国国家科学院的诉讼卷,99年,第14535 - 14530页,2002年。视图:谷歌学术搜索
52. m·j·韦伯斯特m . b . Knable j . O’grady, j . Orthmann和c . s . Weickert”区域特异性脑糖皮质激素受体信使rna的改变与精神分裂症和情感障碍课程,“《分子精神病学》,7卷,不。9日,第994 - 985页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. w·r·珀尔曼·m·j·韦伯斯特,j . e . Kleinman和c . s . Weickert”减少糖皮质激素和雌激素受体α信使核糖核酸水平主要精神疾病患者的扁桃体,”生物精神病学卷,56号11日,第852 - 844页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. d .销和c . m . Pariante”压力和精神分裂症的发育假说的发展,“英国精神病学杂志》卷,181年,第365 - 363页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. j . w .新人g . Selke a·k·梅尔森et al .,“减少内存性能在健康人类引起的应力水平的皮质醇治疗,”普通精神病学文献卷,56号6,527 - 533年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. a . k . Heffelfinger j . w .新人,“糖皮质激素对记忆功能的影响人类寿命,”发展和精神病理学,13卷,不。3、491 - 513年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. b . Roozendaal d·j·f·腱鞘炎,“糖皮质激素治疗和记忆功能:基础研究的经验教训,”神经学,卷64,不。2、184 - 185年,2005页。视图:谷歌学术搜索
58. g . Sedvall和l . Farde”化学精神分裂症脑解剖学。”《柳叶刀》,卷346,不。8977年,第749 - 743页,1995年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. p .布朗,“理解内心的声音”,《新科学家》,卷143,不。1933年,26-31,1994页。视图:谷歌学术搜索
60. j . Hietala e . Syvalahti k Vuorio et al .,“突触前纹状体的多巴胺功能neuroleptic-naive精神分裂症病人,”《柳叶刀》,卷346,不。8983年,第1131 - 1130页,1995年。视图:谷歌学术搜索
61. c . Schmauss诉Haroutunian k·l·戴维斯和m·戴维森”多巴胺的选择性损失D3-type受体信使rna表达顶叶和运动皮层的慢性精神分裂症患者,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷90,不。19日,8942 - 8946年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. m . Lickey和b·戈登医学和精神疾病w·h·弗里曼,纽约,纽约,美国,1990年。
63. Fahn和d .苏尔寿公司“神经细胞退化和帕金森病的神经保护,”神经病治疗,1卷,不。1,第154 - 139页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. w·h . m .高,b . Liu,和j·s .香港“小说”抗炎治疗帕金森病,药理科学趋势,24卷,不。8,395 - 401年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. Kurkowska-Jastrzȩbska, t . Litwin i Joniec et al .,“地塞米松可防止多巴胺能神经元损伤小鼠模型的帕金森病,”国际免疫药理学,4卷,不。年级,1307 - 1318年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. a . Castano a . j . Herrera j .卡诺和马沙的退化影响单个intranigral注射LPS对多巴胺能系统由地塞米松预防,而不是模仿rh-TNF -αil - 1β干扰素-γ”,神经化学杂志,卷81,不。1,第157 - 150页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. a . Kanthasamy h·金,s . Mehrotra r . Mishra a . Kanthasamy和a . Rana”小说在多巴胺能神经模型的细胞死亡信号通路变性:相关性在帕金森病,氧化应激和神经炎症”神经毒理学没有,卷。31日。5,555 - 561年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. k·w·兰格,t·w·罗宾斯,c·d·马斯登m . James a . m·欧文和通用保罗,“左旋多巴撤军在帕金森病有选择性地损害额叶功能障碍,认知能力测试中敏感”精神药理学,卷107,不。2 - 3、394 - 404年,1992页。视图:谷歌学术搜索
69. k·w·兰格g·m·保罗·m·瑙曼和w·Gsell“多巴胺影响帕金森病,患者的认知能力”《神经传输,补充,没有。46岁,423 - 432年,1995页。视图:谷歌学术搜索
70. m·希尔·m·莫里斯特n .高岭土比尤利,j . Rochford t·迪保罗,“转基因小鼠多巴胺活动underexpressing糖皮质激素受体:抗抑郁药物的影响,“神经科学,卷102,不。1,第158 - 151页,2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. c . a . Caamano和h .议长,”麻省理工学院·莫拉诺:皮质类固醇受体蛋白质折叠和稳态控制之间的动态相互作用。在精神疾病可能影响,”精神药理学公告,35卷,不。1,6-23,2001页。视图:谷歌学术搜索
72. k .沟口健二m . Yuzurihara m .经营a . Ishige h·佐佐木和t . Tabira“多巴胺受体刺激前额叶皮层中改善应激rotarod障碍,”药理生物化学和行为,卷72,不。3、723 - 728年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. c . m . Pariante和a·h·米勒”,糖皮质激素受体在抑郁症:相关的病理生理学和治疗,”生物精神病学卷,49号5,391 - 404年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. k·弗莱明,c . Blasey和a . f . Schatzberg,”精神病症状的神经心理学相关主要抑郁障碍:一个回顾和荟萃分析,“精神病学杂志》上的研究,38卷,不。1,27-35,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. d·m·里昂j·m·洛佩兹,c·杨和a . f . Schatzberg,“治疗压力水平的皮质醇会损害抑制控制猴子的行为”神经科学杂志》上,20卷,不。20日,第7821 - 7816页,2000年。视图:谷歌学术搜索
76. f·杜瓦,m . c . Mokrani m·a·Crocq et al .,“多巴胺功能和地塞米松的皮质醇反应精神抑郁,“Neuro-Psychopharmacology和生物精神病学的进展,24卷,不。2、207 - 225年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. d . j . f .腱鞘炎、b . Roozendaal和j·l·麦高夫“压力和糖皮质激素影响长期空间记忆的检索,“自然,卷394,不。6695年,第790 - 787页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. j . r .花茎甘蓝和p . j . Markovitz”治疗抑郁症:新的药理学方法,”初级护理,18卷,不。2、421 - 433年,1991页。视图:谷歌学术搜索
79. a·j·范德·李,k . Foeken r·c·范德桅杆和s . w . j .》“迅速逆转急性精神病在库欣综合征的皮质醇受体拮抗剂米非司酮(俄文486),“内科医学年鉴,卷114,不。2、143 - 144年,1991页。视图:谷歌学术搜索
80. o .裁缝和g·b·卡特勒Jr .)“米非司酮:治疗库欣综合症”,临床妇产科,39卷,不。2、506 - 510年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. j . k . Belanoff a·j·罗斯柴尔德f·卡西迪et al .,“开放标签的c - 1073(米非司酮)精神病抑郁症,”生物精神病学,52卷,不。5,386 - 392年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. j·w·楚d·f·马蒂亚斯•j . Belanoff a Schatzberg, a·r·霍夫曼和d·费尔德曼,“成功的长期治疗难治性库兴氏病与高剂量米非司酮(俄文486),“临床内分泌和代谢杂志》上,卷86,不。8,3568 - 3573年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. a . Basta-Kaim Budziszewska走访,l . Jaworska-Feil et al .,“情绪稳定剂抑制LMCAT细胞糖皮质激素受体的功能,“欧洲药理学杂志,卷495,不。2 - 3、103 - 110年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. 刘魏,x y, l . et al .,“前脑中糖皮质激素受体超表达:一只老鼠模型,增加了情绪不稳,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷101,不。32岁,11851 - 11856年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. p . v .广场和m . Le Moal”压力的作用药物自治”,药理科学趋势,19卷,不。2、67 - 74年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. p . v .广场,m·巴罗特f . Rouge-Pont et al .,“糖皮质激素分泌的抑制和抗精神病药物也有类似的对中脑边缘多巴胺能传输的影响,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷93,不。26日,第15450 - 15445页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. p . v .广场、诉Deroche-Gamonent f . Rouge-Pont和m . Le Moal“垂直服药剂量反应函数预测drug-vulnerable表型的变化容易上瘾,”神经科学杂志》上,20卷,不。11日,第4232 - 4226页,2000年。视图:谷歌学术搜索
88. m .马里内利b . Aouizerate m·巴罗特·m·勒Moal p v广场,“Dopamine-dependent对吗啡依赖于糖皮质激素受体的反应,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷95,不。13日,7742 - 7747年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. 诉Deroche-Gamonet Sillaber, b . Aouizerate et al .,“糖皮质激素受体作为一个潜在的目标减少可卡因滥用,”神经科学杂志》上,23卷,不。11日,第4790 - 4785页,2003年。视图:谷歌学术搜索
90. k . Pacak o . Tjurmina m . Palkovits et al .,“慢性hypercortisolemia抑制伏隔核多巴胺合成和营业额:一个研究中,体内微量透析可把时程延长”神经内分泌学,卷76,不。3、148 - 157年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. 即m·德容和e . r . de Kloet“糖皮质激素和脆弱性精神兴奋剂:对基质和机制,“纽约科学院上卷,1018年,第198 - 192页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. y环节,h·杨,m . Miampamba诉马丁内斯和p .问:元,“角色的脑干韦/ TRH-R1不同刺激迷走神经胃胆碱能受体反应包括sham-feeding,”自主神经系统:基础和临床,卷125,不。1 - 2,42-52,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. p .爱立信,r . Hakanson j . f . Rehfeld和p . Norlen“胃泌激素释放:揭示了一个复杂的神经控制,窦微量透析可把时程延长”监管肽,卷161,不。1 - 3,22-32,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. g . b . Glavin”活动的选择性DA1和DA2多巴胺受体激动剂和拮抗剂对实验性胃损伤和胃酸分泌,”药理学和实验治疗学杂志》上,卷251,不。2、726 - 730年,1989页。视图:谷歌学术搜索
95. s . i Chandranath s·m·a . Bastaki a D’索萨,a . Adem和j·辛格“衰减用兰索拉唑的压力诱导胃损伤,pd - 136450和雷尼替丁的老鼠,”分子和细胞生物化学,卷349,不。1 - 2、205 - 212年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. t . Brzozowski p c . Konturek s Chlopicki et al .,“潜在治疗对急性胃1-methylnicotinamide病变引起的压力:内源性内皮和感觉神经的作用,“药理学和实验治疗学杂志》上,卷326,不。1,第116 - 105页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. m . Yigiter y Albayrak, b . Polat b·苏莱曼a b·萨尔曼·h·苏莱曼,“肾上腺激素的影响在压力溃疡的发生和预防,”小儿外科杂志》,45卷,不。11日,第2159 - 2154页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. r s Choung和n . j . Talley”的流行病学和临床表现与压力相关的消化性损伤和慢性消化性溃疡,”当前分子医学,8卷,不。4、253 - 257年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. g·芬克”,强调争议:创伤后应激障碍,海马体积,胃十二指肠溃疡的,”神经内分泌学杂志》,23卷,不。2、107 - 117年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. m·l·舒伯特“胃外分泌和内分泌,”目前看来在胃肠病学,25卷,不。6,529 - 536年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. r·r·斯特朗,”协会gastro-duodenal溃疡和帕金森病,”澳大利亚医学杂志卷,310年,第843 - 842页,1965年。视图:谷歌学术搜索
102. 萨博,“多巴胺在十二指肠溃疡疾病,”《柳叶刀》,卷2,不。8148年,第882 - 880页,1979年。视图:谷歌学术搜索
103. e . s .钟y . c .钟e·博克et al .,“氟西汀防止LPS-induced nigral多巴胺能神经元的变性通过抑制microglia-mediated氧化应激,”大脑研究卷,1363年,第150 - 143页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. a·库马尔,a·普拉卡什,d . Pahwa”加兰他敏强化万络的保护作用和咖啡酸intrahippocampal海人段大鼠认知功能障碍,”大脑研究公告,卷85,不。3 - 4、158 - 168年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. m . Roghani a . Niknam m . r . Jalali-Nadoushan z Kiasalari, m·哈利利的t . Baluchnejadmojarad,“口头天竺葵色素产生剂量依赖性hemi-parkinsonism 6-hydroxydopamine鼠模型中神经保护,”大脑研究公告,卷82,不。5 - 6,279 - 283年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. 多巴胺和gastroprotection g . b . Glavin。”brain-gut轴”,消化道疾病与科学,36卷,不。12日,第1672 - 1670页,1991年。视图:谷歌学术搜索
107. e·a·梅耶“压力的神经生物学和胃肠道疾病,”肠道卷,47号6,861 - 869年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. s . j .灰色,j·a·本森,r·w·Reifenstein“慢性压力和消化性溃疡。即影响促肾上腺皮质激素(ACTH)和可的松胃液分泌,”《美国医学协会杂志》上,卷147,不。16,1529 - 1537年,1951页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. j·l·斯w·a·Buylaert r . a . Lefebvre和m·g·博尔加特”神经元多巴胺受体自主神经节交感神经和肠胃系统多巴胺受体,”药理评价,37卷,不。2、165 - 216年,1985页。视图:谷歌学术搜索
110. g . b . Glavin“多巴胺:大脑和肠道,应力调制器”一般药理学,23卷,不。6,1023 - 1026年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. l . p .兴c . Balaban j . Seaton j .华盛顿和g·考夫曼,“中脑边缘多巴胺调节胃粘膜保护中央神经降压素”美国生理学杂志》上,卷260,不。1,G34-G38, 1991页。视图:谷歌学术搜索
112. p·g·亨特,“边缘损伤和激励、厌恶和抑制效应的非老鼠,”加拿大心理学杂志上的,33卷,不。3、133 - 140年,1979页。视图:谷歌学术搜索
113. w . Hoogerwerf Pasricha和p . j .,”药物治疗胃的酸度、消化性溃疡、胃食管返流疾病,”治疗的药理基础,Lazo j·s·l·l·勃氏和k·l·帕克,Eds。,pp. 967–981, Mc Graw Hill, New York, NY, USA, 2006.视图:谷歌学术搜索
114. j·d·瓦莱“消化性溃疡疾病和相关疾病,”哈里森的内科医学的原则,a福奇由e . Braunwald d·l·卡斯帕et al .,。,pp. 1855–1871, Mc Graw Hill, New York, NY, USA, 2008.视图:谷歌学术搜索

版权

版权©2012指甲拉希德和阿卜杜拉Alghasham。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。