TY - Jour A2 - Cho，C.H. Au - Slomiany，Bronislaw L. Au - Slomiany，Amalia Py - 2010年DA - 2010/06/22 Ti机理磷酸磷脂酶在乙醇细胞毒性SP-269274 VL - 2010 AB - Ghrelin，在口腔粘膜组织中新发现的肽激素，最近作为粘膜防御方法的重要介体，唾液腺Sp - 269274 VL - 2010 AB - Ghrelin的激活。在此，我们报告了大鼠舌下唾液腺细胞乙醇细胞毒性对乙醇细胞毒性的机制。Ghrelin的保护作用与NO和PGE2的增加有关，细胞源磷脂酶的上调 一种 2 （ CPLA 2 ）活性和花生酸（AA）释放。CNOS抑制剂，L-NAME以及吲哚美辛和COX-1抑制剂，SC-560发生反击效果的损失，同时COX-2抑制剂，NS-398和InOS抑制剂，1400W无效。L-NAME的效果反映在抑制Ghrelin诱导的细胞能力中，无生产， CPLA 2 激活和PGE2代，而吲哚美辛仅引起PGE2中的抑制。此外，在AA释放中诱导的GHRELIN诱导的上调反映在 CPLA 2 磷酸化和S-亚硝基化。抑制在Ghrelin诱导的S-亚硝基化中，L-Name获得，而Erk抑制剂PD98059导致阻塞 CPLA 2 蛋白质磷酸化以及S-亚硝基化。因此，Ghrelin保护唾液腺细胞对乙醇涉及CNOS衍生的不诱导 CPLA 2 通过S-亚硝基化激活用于PGE2合成的COX-1作用位点AA释放的增加。SN - 2633-4682 UR - https://doi.org/10.1155/2010/269274 Do - 10.1155 / 2010/269274 JF - 药理科学的进步PB - Hindwai Publishing Corporation KW - ER -