TY -的A2 - Gillespie,罗伯特•AU -梁分盟-康奈尔,汉娜r . AU - Zargar Baboldashti, Nasim AU -汤普森,马克·s . AU -卡尔菲利帕安德鲁•j . AU - Hulley a . PY - 2012 DA - 2012/12/06 TI -调节低氧诱导细胞死亡在人类Tenocytes SP - 984950六世- 2012 AB -退化肩肌腱显示缺氧的证据。然而肌腱相对无血管的和不考虑高氧需求和肌腱细胞缺氧的脆弱性尚不清楚。培养人类tenocytes被暴露于低氧和细胞反应检测使用QPCR,免疫印迹,可行性和ELISA检测。我们发现tenocytes应对缺氧 在体外通过激活经典HIF-1 α借通路。总缺氧引起重大tenocyte细胞凋亡。转录因子通常参与缺氧反应,HIF-1 α和FOXO3A调节。缺氧引起的持续upregulation几个proapoptotic蛋白质调节低氧诱导细胞凋亡,如Bnip3和拒绝,但其他人则持平,尽管据报道hypoxia-sensitive在其他细胞类型。凋亡蛋白Bcl2缺氧Bcl-xL持平。正常的人类tenocytes表示所有亚型低氧诱导的血管生长因子VEGF VEGF-D除外。明显缺氧调节VEGF-A mRNA,其次是增加VEGF蛋白的分泌。然而VEGF治疗没有改善tenocyte生存。作为一个保护策略tenocytes缺氧死亡的风险我们添加了prosurvival胰岛素生长因子或富血小板血浆(PRP)。强烈保护两个代理tenocytes从低氧诱导死亡48 h,暗示可能的功效在急性postrupture肌腱或集成贪污。SN - 2090 - 3464 UR - https://doi.org/10.1155/2012/984950 - 10.1155 / 2012/984950摩根富林明整形外科的进步PB - Hindawi出版公司KW - ER