TY - JOUR A2 - Fibach, Eitan AU - Govekar, Rukmini B. AU - Kawle, Poonam D. AU - Advani, Suresh H. AU - Zingde, Surekha M. PY - 2012 DA - 2012/09/04 TI - Reduced PKC活动诱发衰老表型红细胞SP - 168050年六世- 2012 AB -衰老细胞的分子机制协调表达antigen-aggregated或裂解带3和外部化磷脂酰丝氨酸(PS)衰老的红细胞表面和他们过早的表达式在某些贫血并非完全阐明。具有这些表面修饰的红细胞经历巨噬细胞介导的吞噬作用。在本研究中，研究了蛋白激酶C (PKC)亚型在这些表面修饰表达中的作用。抑制PKC α 30 μM rottlerin (R30)和2.3 nM Gö 6976引起衰老细胞标记物外化PS (FACS)和聚集带3 (western blotting)的表达。与此相反，但与文献一致的是，phorboll -12-myristate-13-acetate (PMA)激活PKC也导致了衰老标志物的表达。我们通过证明pma处理的细胞显示PKC活性的降低来解释这一对立 α ，从而模拟抑制。PKC的减少 α 活性可能归因于pma激活的PKC的已知下调 α ，由细胞膜移位和蛋白质水解引起。我们证实了PKC的膜移位 α 在pma处理的细胞中证实这一推论。因此失去了PKC α 活性通过抑制或下调可引起表面修饰，从而引发红细胞吞噬。SN - 2090-1267 UR - https://doi.org/10.1155/2012/168050 DO - 10.1155/2012/168050 JF - Anemia PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -