TY -的A2 Ramagopalan Sreeram盟——Witherick乔纳森AU -威尔金斯,阿拉斯泰尔盟——责骂,尼尔非盟-坎普,凯文PY - 2011 DA - 2010/12/15 TI -氧化损伤机制在多发性硬化和细胞疗法治疗方法SP - 164608六世- 2011 AB——尽管最近取得了很大的进步的理解和治疗多发性硬化,减少长期残疾的仍然是一个关键目标。证据表明,炎症和氧化应激在中枢神经系统疾病中正在进行的组织损伤的主要原因。入侵的炎症细胞,以及居民中枢神经系统细胞,释放活性氧和氮物种的数量导致脱髓鞘和轴突的破坏,多发性硬化的病理特点。减少氧化损伤是一个重要的治疗策略,以减缓或阻止疾病过程。目前许多药物在临床实践中或试验目标这一机制。细胞疗法提供了一个替代来源的抗氧化能力。传统认为是重要的髓磷脂或细胞替代在多发性硬化症,干细胞可能,然而,一个更重要的角色的提供者支持因素或疾病的直接衰减器。在本文中,我们专注于间充质干细胞的抗氧化性能,讨论他们的潜在的重要性作为细胞治疗多发性硬化症。SN - 2090 - 0422你2011/164608 / 10.4061——https://doi.org/10.4061/2011/164608——摩根富林明-自身免疫性疾病PB SAGE-Hindawi KW——呃——访问研究