ty -jour a2 -amantini，consuelo au -li，kai au-粉丝，tingting au -shi -shi，zhongxing au -jiang，huijie py -20222 da -2022/22/22 ti -cdca2 -cdca2通过AKT – Mtor Pathway促进HCC细胞开发SP -9912254 VL -2022 AB- 背景。肝细胞癌（HCC）是一种高度侵略性和坚实的恶性肿瘤，预后不良。相关的细胞分裂周期2（CDCA2）在HCC中高度表达，被认为与HCC患者的预后密切相关。在这项研究中，我们旨在研究CDCA2在HCC细胞中的功能和潜在机制。 方法。进行了功能丧失实验，以确定CDCA2在HCC细胞中的生物学功能。使用定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹检查HCC细胞中CDCA2的信使RNA（mRNA）和蛋白质水平。通过几种生物学实验，包括细胞活力，细胞群形成和Transwell分析，分析了HCC细胞的恶性行为。还实施了蛋白质印迹，以检查：Akt，蛋白激酶B和MTOR，雷帕霉素（AKT -MTOR）途径相关蛋白质和细胞周期蛋白D1的哺乳动物靶标。 结果。在HCC细胞系中观察到CDCA2的显着增加。CDCA2的上调导致HCC细胞的生长，迁移和侵袭的增强。相反，CDCA2的耗竭显示出相反的结果。此外，P-AKT，P-MTOR和细胞周期蛋白D1的蛋白质水平被CDCA2上调升高，并在HCC细胞中用CDCA2耗竭降低。 结论。我们的观察结果表明，CDCA2促进了HCC细胞的恶性发育，Akt -Mtor途径可能涉及基本机制。SN -2210-7177 UR -https：//doi.org/10.1155/2022/9912254 do -10.1155/2022/2022/9912254 JF-分析性蜂窝病理学PB -Hindawi KW -er- ER-