ty -jour a2 -andreucci，elena au -zhao，jinlai au -wang，Yigang au -Wang，Yang Au -Gao -Gao，Jianchao au -Yang，Haichao Au -Wu -Wu -Wu，Xiaotang au -Xiaotang au -li -li，li，li，li，li，li，li，li，hua py -2022 da -2022 da -20222 da -20222/20222/10/26 Ti-转录因子FXR激活DHRS9以抑制细胞氧化磷酸化并抑制结肠癌进展SP -8275574 VL -2022 AB- 背景。结肠癌是常见的胃肠道恶性肿瘤。已经发现，近年来，Farnesoid X受体（FXR）在Muttonpe癌症中起必要的调节作用。但是，尚未清楚地探索其在结肠癌中的调节机制。这项研究旨在探讨FXR的分子调节机制及其下游基因在结肠癌的恶性进展方面。 方法。通过定量的实时聚合酶链反应和蛋白质印迹测量了FXR在结肠癌细胞中FXR的mRNA和蛋白质表达。FXR对结肠癌细胞生物学功能的影响通过细胞计数KIT-8，菌落形成和Transwell分析进行测量。通过生物信息学分析预测了FXR的下游靶基因，并发现与细胞氧化磷酸化有关。FXR及其下游基因脱氢酶/还原酶成员9（DHRS9）之间的结合关系通过荧光素酶报告基因测定法和染色质免疫沉淀测定验证。通过蛋白质印迹和氧消耗率测定检测到氧化磷酸化的变化。FXR/DHRS9轴对结肠癌细胞恶性进展的影响得到了救援实验的进一步证实。 结果。FXR在结肠癌组织和细胞中不受欢迎，过表达的FXR可以抑制结肠癌细胞的恶性行为。此外，DHRS9是FXR的下游基因，FXR/DHRS9通过抑制氧化磷酸化抑制了结肠癌的恶化。此外，在结肠癌细胞中促进FXR表达可能部分扭转了沉默的DHRS9表达引起的生物学功能变化。 结论。FXR抑制氧化磷酸化，并通过靶向DHRS9抑制结肠癌细胞的恶性进展。SN -2210-7177 UR -https：//doi.org/10.1155/2022/8275574 do -10.1155/2022/2022/8275574 JF-分析性蜂窝病理学PB- Hindawi KW -er -er-