TY -的A2 Amantini Consuelo AU - Ma,彭AU -汉,温家宝盟——孟,城市大学非盟- Tan,萧红盟——刘Pengfei盟——咚,Lei PY - 2022 DA - 2022/10/19 TI - LINC02389 / miR-7-5p监管顺铂耐药性的非小细胞肺癌通过促进氧化应激SP - 6100176六世- 2022 AB - 背景。非小细胞肺癌(NSCLC)是全球最常见的恶性肿瘤之一,和cisplatin-based化疗是主要的治疗非小细胞肺癌。然而,顺铂耐药性的非小细胞肺癌细胞对非小细胞肺癌的治疗是一个重大的挑战。 材料和方法。存在和免疫印迹进行探测的表达LINC02389 miR-7-5p在NSCLC组织和细胞系。细胞计数kit-8 (CCK-8)测定和流式细胞术分析是应用于考试非小细胞肺癌细胞的细胞增殖和细胞凋亡率。LINC02389之间的交互和miR-7-5p双荧光素酶报告基因分析,验证了RNA下拉试验,和RNA免疫沉淀反应(RIP)测定。此外,有顺铂耐药性NSCLC细胞生成的评估LINC02389的生物功能和miR-7-5p NSCLC的顺铂耐药性。 结果。LINC02389 NSCLC组织中高度表达,与非小细胞肺癌患者的不良预后相关。击倒LINC02389抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的非小细胞肺癌,而miR-7-5p击倒产生相反的效果。此外,LINC02389消极监管miR-7-5p的表达。此外,LINC02389过表达,然而miR-7-5p表达下调与他们的父母相比,有顺铂耐药性NSCLC细胞细胞。此外,氧化应激生物标志物有顺铂耐药性细胞中过表达,被LINC02389监管。此外,LINC02389可以逆转顺铂对非小细胞肺癌细胞的抑制作用,由衰减部分逆转miR-7-5p的表达。 结论。我们的研究首先证明lncRNA LINC02389充当一个致癌基因促进发展,氧化应激,顺铂耐药性通过骗取miR-7-5p并可能提供非小细胞肺癌的治疗靶点。SN - 2210 - 7177 UR - https://doi.org/10.1155/2022/6100176 - 10.1155 / 2022/6100176摩根富林明分析细胞病理学PB - Hindawi KW - ER