TY -的A2 Tahtamouni Lubna h . AU -徐京盟——黄、金盟——他,小姐盟——胡Mingshuang AU - Su,掸族盟——刘,Ping PY - 2022 DA - 2022/11/22 TI -肌球蛋白1 b参与缺氧的调制/ Reoxygenation-Caused H9c2细胞凋亡和自噬SP - 5187304六世- 2022 AB -心肌缺血/再灌注(I / R)损伤严重威胁患者的健康和生命缺血心脏病。这里,我们探索的潜在影响肌凝蛋白1 b (myo1b)对缺氧/复氧(H / R)刺激心肌细胞H9c2细胞凋亡和自噬。H / R刺激后,myo1b H9c2 mRNA水平细胞通过存在测试。Myo1b超表达质粒(OE-myo1b)和小干扰RNA (siRNA)针对Myo1b (si-myo1b)转染到H9c2细胞改变Myo1b H9c2细胞中表达。后H / R刺激和/或OE-myo1b(或si-myo1b)转染,H9c2细胞凋亡、增殖,分别和自噬被检测到。我们发现H / R刺激减少的mRNA水平myo1b H9c2细胞并导致H9c2细胞凋亡,细胞增殖抑制和自噬。过度myo1b逆转H / R-resulted H9c2细胞凋亡、增殖抑制和自噬。沉默的myo1b有相反的效果,提升H9c2细胞凋亡,减少细胞增殖,加速细胞自噬。综上所述,Myo1b参加了调制H / R-stimulated心肌细胞凋亡和自噬,这可能是作为一个潜在的内源性目标I / R损伤的预防和治疗。SN - 2210 - 7177 UR - https://doi.org/10.1155/2022/5187304 - 10.1155 / 2022/5187304摩根富林明分析细胞病理学PB - Hindawi KW - ER