TY -的A2 Tahtamouni Lubna h .沈盟——Zhengjie盟——顾Yongjuan盟——江公司AU -钱,你好AU -李,本盟——徐,礼AU - Gu Wenzhe AU -左,Yun PY - 2022 DA - 2022/10/12 Demethylzeylasteral TI -抗肿瘤效应(t - 96)对三阴性乳腺癌通过LSD1-Mediate表观遗传机制SP - 2522597六世- 2022 AB - 背景和目的。乳腺癌的发病率居第一位女性肿瘤。三阴乳腺癌(TNBC),一种类型的乳腺癌,更积极,更糟糕的预后。Demethylzeylasteral (t - 96)隔离开 雷公藤钩f .我们先前的研究发现,T96可以抑制TNBC通过抑制规范化和经典之中TGF -入侵 β信号通路。然而,t - 96的抗肿瘤效果和机制对TNBC尚未研究。本研究旨在调查t - 96的抗肿瘤效应和机制在乳腺癌。 实验方法。MTT试验、生活和死细胞分析和TUNEL被用来观察乳腺癌细胞的抗肿瘤作用与t - 96治疗。核的LSD1、Co-IP和分子对接被用来探索t - 96的直接目标和机制。皮下鼠异种移植模型被用来检测t - 96体内抗肿瘤活性的功效。 关键结果。t - 96是更容易诱导细胞凋亡的高转移性TNBC细胞系(金额- 1315)。异常水平的组蛋白甲基化是一种重要的转移性肿瘤细胞的特征。LSD1是组蛋白demethylase。我们发现,t - 96可以显著减少LSD1的蛋白表达,增加其靶蛋白PTEN表达,提高组蛋白甲基化。t - 96也可以抑制PI3K / AKT信号通路,这可能被PTEN。击倒的LSD1 siRNA阻止t - 96的药理作用。和分子对接预测t - 96加工亲和力LSD1通过氢键。最后,t - 96小鼠异种移植模型中评估和- 1315细胞。和t - 96可以显著抑制肿瘤的生长,没有表现出明显的毒性。 结论与意义。结果表明t - 96对高转移性TNBC的抗肿瘤活性钝化LSD1函数。SN - 2210 - 7177 UR - https://doi.org/10.1155/2022/2522597 - 10.1155 / 2022/2522597摩根富林明分析细胞病理学PB - Hindawi KW - ER