TY -的A2 Cantara西尔维亚盟——黄、超群解释道盟——刘魏盟——赵Xiaochuan盟——赵,王盟——利Fuxiang PY - 2021 DA - 2021/05/15 TI的差别——对这些HBx抑制增殖,迁移和入侵HepG2细胞SP - 6615979六世- 2021 AB -肝癌是一个癌症相关死亡的主要因素,贫困患者的生存。同时,B肝病毒X蛋白(HBx)和XB130可能会参与肝癌的发病机制。然而,HBx / XB130肝癌的具体机制还有待进一步研究。我们的研究探讨了HBx / XB130肝癌进展的影响。HBx和XB130表达被逆转录定量聚合酶链反应检测(RT-qPCR)和免疫印迹。超表达HBx和XB130在肝癌组织和细胞被发现。机械的研究表明HBx可以结合,积极调节XB130 HepG2细胞。随后,HBx表达式被撞倒,XB130 HepG2细胞中过表达时为了观察的特定角色HBx / XB130肝癌 体外。结果CCK-8, Transwell、伤口愈合和集落形成化验建议HBx可以调解HepG2细胞的生物功能激活XB130-mediated PI3K / AKT途径。总之,我们的数据表明,抑制HBx有效抑制扩散和转移,诱导肝癌细胞凋亡,这可能是部分由XB130逆转。HBx XB130可能是肝癌发病的潜在目标。SN - 2210 - 7177 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6615979 - 10.1155 / 2021/6615979摩根富林明分析细胞病理学PB - Hindawi KW - ER