TY -的A2 Stankowska这样l . AU - Ju Yanqin盟——黄Lijuan AU -王,Shuwei盟——赵Shouliang PY - 2020 DA - 2020/05/13 TI -转录分析显示Nifedipine-Induced牙龈增生的发病机制中的关键基因SP - 6128341六世- 2020 AB - 背景。硝苯地平诱导的牙龈过度生长(NGO)是一个多因素的发病机制，细胞外基质增加，包括胶原和多糖，炎症细胞因子和成纤维细胞表型改变。然而，其分子病因尚不清楚。本研究的目的是探讨在非政府组织发病机制中的关键基因。 方法。在本研究中，我们检测了来自慢性牙周炎患者、硝苯地平无反应者牙龈过度生长、硝苯地平引起的牙龈过度生长和健康正常牙龈的成纤维细胞的增殖和迁移能力。我们对这四组成纤维细胞进行了rna序列分析，并分析了差异表达基因(DEGs)。 结果。NGO患者的成纤维细胞比其他组有更高的增殖和迁移能力。蛋白-蛋白相互作用网络分析显示，TGFB2、ITGA8、ITGA11、FGF5、PLA2G4D、PLA2G2F、PTGS1、CSF1、LPAR1、CCL3、NKX3-1参与了NGO的发展。这些因素与花生四烯酸代谢及PI3K/AKT信号通路有关。 结论。通过转录基因表达分析，发现了许多可能与硝苯地平诱导牙龈过度生长功能相关的DEGs。我们的研究为硝苯地平诱导牙龈过度生长的分子机制提供了重要信息。SN - 2210-7177 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6128341 DO - 10.1155/2020/6128341 JF -分析细胞病理学PB - Hindawi KW - ER -