ty -jour a2 -amantini，consuelo au -el -kott，attalla farag au -shati -shati，Ali A. au -al -kahtani，穆罕默德·阿里·阿里·阿里 - 阿尔卡塔尼 - 苏丹PY，2019年DA -2019/2019/07/07/08 TI- ti -ti -ti -ti -ghrelin-通过激活PI3K/AKT/MTOR存活途径SP -9627810 VL -2019 AB，使化学敏感的卵巢癌细胞通过激活抗顺铂化学疗法抗性化学疗法 - 这项研究研究了酰基合成的合成蛋白（AG）对人类化学卵巢癌症癌症癌症癌症癌症癌症癌症癌症癌症癌症的生存和刺激的影响。细胞（A2780）并探索了一些作用机理，重点是p53凋亡途径和PI3K/AKT和NF- κB生存途径。在存在或不存在顺铂的情况下，在有或没有Ag治疗的情况下培养人A2780卵巢癌细胞。在某些情况下，将顺铂+Ag处理的细胞与[D-LYS3] -GHRP-6（GHRELIN受体拮抗剂）或LY294002（PI3K抑制剂）预孵育。在A2780细胞中大量表达了生长素蛋白受体（GHS-R1A和GHS-R1B）以及GHS-R1A的蛋白质水平的mRNA。在对照和顺式处理的细胞中，Ag处理不影响GHS-R1A和GHS-R1B的mRNA和蛋白质水平。然而，尽管AG处理对对照细胞活力没有影响，但它显着提高了细胞活力和增殖，并抑制了CIS处理的细胞中的细胞死亡。在对照和顺式处理的细胞中，Ag处理显着增加了PI3K/AKT/MTOR信号传导，并增强了NF-的核积累 κB.同时在对照和顺式处理的细胞中，AG显着降低了p53，p-p53（Ser16），PUMA，细胞色素C和裂解的caspase-3的蛋白质水平。有趣的是，用[D-LYS3] -GHRP-6或LY294002在对照和顺式处理的细胞中完全消除了上述Ag的作用。总之，这项研究的结果表明，AG促进OC细胞的细胞存活并使其抗CIS治疗，这种作用是由PI3K/AKT/MTOR激活和NF-激活而介导的。 κB，并且需要GHS-R1A。SN -2210-7177 UR -https：//doi.org/10.1155/2019/9627810 do -10.1155/2019/2019/9627810 JF-分析细胞病理学PB- Hindawi KW- hindawi kw- er--er- er- er-