TY -的A2 Harishkumar Madhyastha盟——赵、李盟——谢Pengyan盟——耿,本盟——王、郑盟——徐,Le PY - 2019 DA - 2019/06/04 TI -迷走背运动核的破坏加剧炎症和损伤段急性食管炎大鼠模型中的SP - 8243813六世- 2019 AB - 背景/目的．本研究旨在探讨胆碱能抗炎通路(CAP)对大鼠实验性食管炎的保护作用。 方法。雄性SD大鼠40只，随机分为5组:对照组、假手术+生理盐水组、假手术+酸组、手术+生理盐水组、手术+酸组。在迷走肌背侧运动核(DMV)破坏2周后，将盐酸胃蛋白酶灌注食管下段90 min，灌注60 min后处死大鼠。制备食管，进行苏木精-伊红(HE)染色，检测炎症程度和NF- κ测定食管B细胞的活化。炎性细胞因子(TNF - α、il - 6、il - 1 β和PGE2);取脑后进行c-fos免疫组化染色。计数并分析c-fos阳性神经元。 结果。肿瘤坏死因子- α, il - 1 β酸灌注后食管组织中IL-6、PGE2浓度升高。食管炎的显微镜评分和NF-的激活 κ手术+酸组食管B p65明显高于手术+生理盐水组。c-fos-positive神经元显著增加大鼠接受酸灌注在杏仁核(AM),下丘脑室旁核(PVN), parabrachial核(PBN)的孤束核(nt) /登记处,细胞核模糊(NA),髓质的网状核(RNM)和地区postrema(美联社)。DMV破坏后，AM、PVN、PBN、NTS/DMV、NA、RNM和AP中c-fos表达降低，AM、PVN、NTS/DMV、RNM和AP中c-fos表达降低尤为明显。 结论。DMV是CAP的重要核，DMV损伤可加重大鼠急性酸致食管炎的炎症和损伤。对大鼠急性食管炎模型有一定的保护作用，可能是治疗反流性食管炎的一种新方法。SN - 2210-7177 UR - https://doi.org/10.1155/2019/8243813 DO - 10.1155/2019/8243813 JF - Analytical Cellular Pathology PB - Hindawi KW - ER -