TY - JOUR A2 - Amantini, AU - Da Consuelo, AU - Xu AU - Jun, AU - Wang Mingxi, AU - Li Yiwei, AU - Lu Wenfeng, AU - Wang Mujun, AU - Wang钟PY - 2019 DA - 2019/12/01 TI -山柰酚通过Androgen-Dependent途径促进细胞凋亡而抑制细胞增殖和抑制Vasculogenic模仿和入侵前列腺癌SP - 1907698六世- 2019 AB -山柰酚是一个著名的天然黄酮醇据报道一个潜在的治疗多种癌症。在本研究中，我们证明了雄激素敏感的LNCaP细胞的生长可以被5 μM山奈酚，大约60% × 10 μM山奈酚，几乎100% μ山柰酚。山奈酚对PC-3细胞和非恶性RWPE-1细胞的作用相对有限。在DHT存在时，IC₅₀对山柰酚 28.8 ± 1．5 μ 米 在LNCaP细胞中, 58.3 ± 3．5 μ 米 在PC-3单元中 69.1 ± 1．2 μ 米 在RWPE-1细胞中。山奈酚在二氢睾酮(DHT)存在下以剂量依赖的方式促进LNCaP细胞凋亡。荧光素酶检测结果显示山奈酚能明显抑制DHT诱导的雄激素受体的激活。qPCR数据显示，在山奈酚存在的情况下，雄激素受体下游靶点如PSA、TMPRSS2和TMEPA1降低。随后证实PSA蛋白水平下降。山奈酚抑制AR蛋白表达和核积累。山奈酚抑制PC-3细胞血管生成模拟的体外研究。综上所述，山奈酚是一种很有前景的治疗前列腺癌的候选药物，其中雄激素信号通路和血管生成拟态都有涉及。SN - 2210-7177 UR - https://doi.org/10.1155/2019/1907698 DO - 10.1155/2019/1907698 JF - Analytical Cellular Pathology PB - Hindawi KW - ER -