TY -的A2 Amantini Consuelo盟——Debouki-Joudi Saoussen AU - Mhirsi,索尼亚盟——Mokni-Baizig Nehla盟——Ammous-Boukhris Nihel盟——Mhamdi Hayet盟——Gritli AU - Gargouri说,拉贾默克德盟——Marzouki Mohamed占席位PY - 2018 DA - 2018/04/19 TI -超表达致癌的变异(KLF6-SV1)的年轻人大患者和关联缺乏钙粘蛋白SP - 9654067六世- 2018 AB - 目的。转录因子Kruppel-like因子6 (KLF6)调节各种细胞功能,如代谢、细胞增殖和分化。KLF6中起关键作用的开发和发展多种人类癌症。 方法。五十主要活检和10正常鼻咽粘膜被RT-QPCR表达式,用于分析wtKLF6和拼接的拷贝数变异(KLF6-SV1、KLF6-SV2 KLF6-SV3)在突尼斯鼻咽癌患者。钙粘蛋白的表达分析和细胞周期蛋白D1是由RT-QPCR和免疫印迹,分别。 结果。wtKLF6显著downexpressed在肿瘤与正常组织相比( p = 0.0015 ),而KLF6-SV1 KLF6-SV2和过表达相比,肿瘤wtKLF6和KLF6-SV3 ( p < 0.0001 )。拷贝数变异减少在肿瘤与正常组织相比 p = 0.0071 )。有趣的是,KLF6-SV1与青少年相关表单( p = 0.0003 ),比成人更激进的形式的人大。此外,致癌基因变体KLF6-SV1缺乏钙粘蛋白的表达在肿瘤( p = 0.0022 在转移和肿瘤进展)表明其作用。细胞周期蛋白D1的wtKLF6负相关肿瘤组织( p = 0.048 )。 结论。wtKLF6 downexpressed在与致癌的变异。KLF6-SV1与年轻患者的过度表达,和钙粘蛋白损失表明,这种变体与人大的攻击性。SN - 2210 - 7177 UR - https://doi.org/10.1155/2018/9654067 - 10.1155 / 2018/9654067摩根富林明分析细胞病理学PB - Hindawi KW - ER