ty -jour a2 -amantini，consuelo au -jin，ping au -song -yi au -yu，yu，guiyuan py -2018 da -2018/07/16 ti-人类上皮性卵巢癌癌症中Wnt5a基因促进甲基异常甲基化的作用：一项临床和实验研究SP -6567081 VL -2018 AB- 客观的。在当前的研究中，研究了Wnt5a基因启动子区域在人上皮卵巢癌中的异常甲基化的作用。 方法。Wnt5a表达在上皮卵巢组织中通过免疫组织化学（30个正常和79人EOC组织）检查。用不同浓度的5-aza-CDR处理SKOV3细胞（0.5、5和50  μmol/l）。使用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）分析WNT5A启动子的甲基化状态，并使用定量实时聚合酶链（QRT-PCR）检测Wnt5a mRNA的表达水平。通过MTT分析测量细胞增殖，并使用流式细胞仪分析凋亡。 结果。（1）与正常组织相比，在EOC中降低或丢失了Wnt5a表达式（ p < 0.05 ）。Wnt5a表达与组织学等级，FIGO阶段和淋巴结转移有着密切的关系（ p = 0.005 ，，，， p = 0.022 ， 和 p = 0.037 ，分别。）。（2）卵巢癌组织中存在Wnt5a异常甲基化状态，高于正常卵巢组织（ p < 0.01 ）。（3）在用5-Aza-CDR处理之前，在SkoV3细胞中将Wnt5a基因的启动子甲基化；因此，在SKOV3细胞中，Wnt5a mRNA水平低至不存在。（4）在5-Aza-CDR处理后，MSP分析显示，SKOV3细胞系中WNT5A启动子的完全脱甲基化，尤其是在5时  μmol/l 5-za-cdr。用脱甲基剂治疗后，SKOV3细胞中的Wnt5a表达增加（ p ≤ 0.001 ）。（5）通过用5-Aza-CDR处理，以剂量依赖性方式抑制细胞的生长速率。（6）用0.5、5和50处理后的细胞凋亡率逐渐增加  μmol/l 5-za-cdr。凋亡率与5-aza-CDR浓度的剂量依赖关系存在（ F = 779.73 ，，，， p < 0.01 ）。 结论。Wnt5a基因区域启动子在上皮卵巢癌中存在异常甲基化，Wnt5a基因启动子区域的异常甲基化可能是治疗上皮卵巢癌的新靶标。SN -2210-7177 UR -https：//doi.org/10.1155/2018/6567081 do -10.1155/2018/2018/6567081 JF-分析性细胞病理学PB- Hindawi KW -er -er -er -er-