ty -jour a2 -Reichner，Jonathan S. Au -Ruan，Yang Au -Li- li，Hong Au -PU，Lianmei au -Shen，Tao Au -Jin -Jin -Jin，Zening Py -2018 da -2018/2018/05/02 ti--02 ti-螺旋藻菌素多糖通过miR -155 SP -5762371 VL -2018 AB-巨噬细胞减轻巨噬细胞的氧化应激和炎症 - 2018 AB- 目的。研究的功能 螺旋藻菌素LPS诱导的巨噬细胞炎症和氧化应激中的多糖（TFP）。 方法。RAW264.7细胞用TFP预处理，然后用0.1刺激  μg/ml lps。nf κB，AKT，P38MAPK，MCP-1和SOD-1通过蛋白质印迹分析。使用MTT分析测量细胞活力。对用LPS和/或TFP处理的RAW264.7细胞进行了活性氧（ROS）产生，实时PCR，ELISA和免疫荧光染色，以研究TFPS的抗炎作用。 结果。LPS诱导炎症和ROS产生，并促进细胞因子的分泌，例如TNF- α和IL-6。LP还增强了NF的核易位 κB，通过氧化应激促进炎症。但是，用TFP进行预处理会深刻抑制Akt，p38mapk和NF的激活 κB并减弱了MCP-1在巨噬细胞中的表达。同时，TFPS还降低了细胞因子和ROS水平，并在用LPS处理后减弱了细胞炎症。此外，miR-155，调节NF的关键小RNA之一 κB和巨噬细胞中的炎症显着下调。 结论。TFP通过抑制miR-155表达和NF抑制LPS诱导的氧化应激和炎症 κB中的B激活巨噬细胞，这表明TFP可能是抑制炎症发展的潜在试剂。SN -2210-7177 UR -https：//doi.org/10.1155/2018/5762371 do -10.1155/2018/2018/5762371 JF-分析性细胞病理学PB- Hindawi KW -er -er -er -er -er-