TY -的A2 Adinolfi Elena盟,Chaudhary Manoj Kumar AU - Rizvi,赛义德·易卜拉欣PY - 2018 DA - 2018/05/29 TI -红细胞衰老模型鼠的显示Hutchinson-Gilford早衰症综合征SP - 5028925六世- 2018 AB - 背景。增加氧化应激是衰老和衰老相关疾病的主要原因。红细胞作为老化研究的良好模型。已知二氢速留醇诱导过早老化特性在老鼠身上模仿Hutchinson-Gilford早衰症综合征。 的目标。在目前的研究中,已经有人尝试去探索年轻和衰老红细胞的微分响应密度梯度离心法分离的加速衰老模型大鼠模拟Hutchinson-Gilford早衰症综合症和老龄大鼠自然。 方法。自然老化的红细胞和progeroid老鼠分为不同的,年轻的和老细胞的基础上他们的密度差。氧化应激和膜运输系统的参数进行了研究。 讨论和结论。我们的研究提供的证据表明,生物的衰老消极地影响氧化应激标记和膜运输系统在这两个年轻人和老年人红细胞。本研究进一步具体化,早衰症模型大鼠的变化类似于自然衰老的红细胞衰老。SN - 2210 - 7177 UR - https://doi.org/10.1155/2018/5028925 - 10.1155 / 2018/5028925摩根富林明分析细胞病理学PB - Hindawi KW - ER