TY - A2的刘,你们盟——冯,伟峰盟——谢Huijun AU - Li Jiong盟——燕Xianxin盟——朱,石屏盟——太阳,{PY - 2022 DA - 2022/08/23 TI - miR-29c抑制肾间质纤维化的增殖特性通过PI3K-AKT通路SP - 6382323六世- 2022 AB -肾纤维化阻力指标纤维化,也许可以在特定的特点是增加细胞外基质(ECM)间质形成和发展,是几乎所有的常见途径结束进步的肾脏疾病。这个矩阵的一个来源的上皮间充质转变(EMT)表格上皮。背后的驱动力是一些profibrotic增长等因素转化生长因子- β(TGF - β)负责胶原蛋白在肾纤维化的形成。miR-29c,这是一个antifibrotic微rna,通过下调TGF -会使肾间质纤维化 β和胶原蛋白。然而,目前尚不清楚miR-29c介导TGF - β1-driven PI3K-Akt通路和Col-1触发NRK-52E文化。本调查的主要目的是检查的影响的差别miR-29c在对这些TGF - β1-driven PI3K-Akt通路和Col-1触发NRK-52E文化。这项研究显示,miR-29c抑制TGF - β1表达NRK-52E细胞培养。超表达miR-29c显著抑制NRK-52E文化扩散由TGF - β1。miR-29c抑制Col-1的表达和减少PI3K / Akt磷酸化。这些发现揭示了小说机制miR29c抑制肾间质纤维化的文化的扩散通过下调PI3k-Akt通路,控制了TGF - β1。SN - 1176 - 2322你2022/6382323 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/6382323——摩根富林明,应用仿生学和生物力学PB - Hindawi KW - ER