泰爱泰党 结核病研究和治疗 2090 - 1518 2090 - 150 x Hindawi出版公司 798764年 10.1155 / 2011/798764 798764年 评论文章 结核性脑膜炎:诊断和治疗概述 马克思 恩典E。 1 常ydF4y2Ba 爱德华。D。 1、2、3、4、5所示 Garzelli 卡洛 1 医学系的 安舒茨医学校园科罗拉多大学丹佛奥罗拉,80045年公司 美国 ucdenver.edu 2 肺科学分工和危重病医学 安舒茨医学校园科罗拉多大学丹佛奥罗拉,80045年公司 美国 ucdenver.edu 3 丹佛市丹佛退伍军人事务医学中心80220 - 3808 美国 va.gov 4 医学系的 国家健康犹太 丹佛 有限公司80206 美国 nationaljewish.org 5 在细胞生物学 国家健康犹太 丹佛 有限公司80206 美国 nationaljewish.org 2011年 21 12 2011年 2011年 03 09年 2011年 16 11 2011年 18 11 2011年 2011年 版权©2011年恩典e .马克思和爱德华·d·陈。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

结核性脑膜炎(TBM)是最常见的中枢神经系统结核病(TB)和有很高的发病率和死亡率。TBM通常是亚急性疾病症状可能会持续几个星期前诊断。特征TBM的脑脊液(CSF)的发现包括lymphocytic-predominant pleiocytosis,高蛋白质,低葡萄糖。脑脊液抗酸的涂片和文化敏感度相对较低但与多个产量增加,大量样本。核酸扩增的脑脊液PCR是非常具体的,但灵敏度不排除了排除TBM负面测试。对TBM的治疗应该尽快启动临床怀疑是由最初的CSF的研究。经验治疗应包括至少四个一线药物,最好是异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇;氟喹诺酮类原料药的作用仍有待确定。与糖皮质激素辅助治疗已被证明与TBM提高死亡率。与TBM艾滋病病毒感染者,重要的治疗注意事项包括药物的相互作用、免疫重建炎性综合症的发展,不清楚辅助糖皮质激素,和较高的耐药结核病。 Testing the efficacy of second-line and new anti-TB drugs in animal models of experimental TBM is needed to help determine the optimal regimen for drug-resistant TB.

 1。介绍

结核性脑膜炎(TBM)所致 结核分枝杆菌( 结核分枝杆菌),是最常见的中枢神经系统(CNS)肺结核(TB)。TBM与高频率的神经后遗症和死亡率如果没有及时治疗 1- - - - - - 5]。TBM是罕见的在发达国家每年约有100 150例发生在美国,不到3%的估计每年4100例细菌性脑膜炎( 6, 7]。疾病发生在室或单纯结节,也被称为“富焦点”播种在原发感染或传播疾病的菌血症,破裂到蛛网膜下腔( 8]。患者的风险增加TBM包括儿童原发性结核和免疫缺陷患者由衰老引起的,营养不良,或艾滋病和癌症等疾病 9, 10]。抗肿瘤坏死因子-α(TNF的使用 α)中和抗体也伴随着增加肺外结核病的风险包括TBM ( 11]。大多数没有已知的结核病史,但extrameningeal疾病的证据(如肺)可以发现大约一半的病人 3, 4]。结核菌素皮肤试验阳性的患者只有50%的TBM。在结核患病率较低的地区,TBM与活化结核最常见。

 2。目的和方法

本文的目的是描述TBM的以证据为基础的诊断和治疗方法。本文是写给医生寻求实际的总结这一主题。TBM的,本文在这些方面,简要概述了TBM的临床表现以及过去和当前TBM的动物模型治疗将讨论。

文学在这一领域系统地识别在PubMed使用关键字“结核性脑膜炎,”“肺结核脑脊液,”和“肺结核神经系统,以及梳理相关论文的参考书目。最近的文章描述新发现被给予特别的关注。

 3所示。临床表现

TBM通常亚急性疾病。在一个开创性的审查,症状出现的平均10天(范围,一天九个月)前诊断( 4]。低烧的前驱阶段,不适,头痛,头晕,呕吐,和/或人格改变可能会持续几个星期,之后患者可以出现更严重的头痛,精神状态改变,中风,脑积水,颅神经病变。成人癫痫并不常见的表现TBM当出现提示临床医生应该考虑替代诊断细菌性或病毒性脑膜炎或脑结核瘤等;相比之下,癫痫发作与TBM儿童常见,发生在多达50%的儿童病例( 12]。TBM的临床特点是底脑膜的纤维化和血管炎症的结果( 13]。细菌性脑膜炎的典型特征,如脖子僵硬和发烧,可能缺席。当允许进步如果不治疗,昏迷和死亡几乎总是接踵而来。在TBM的幸存者,可能出现神经系统后遗症,包括儿童精神发育迟滞、感音神经性听力损失,脑积水,颅神经麻痹,stroke-associated使向侧面神经赤字,癫痫发作,昏迷 14]。

 4所示。诊断

TBM的诊断是很困难的,可能只有基于临床和初步的脑脊液(CSF)发现不明确的微生物学的确认。某些临床特点如症状的持续时间长(> 6天),温和的CSF pleiocytosis和焦点的存在赤字增加的概率TBM ( 15, 16]。特征CSF TBM的结果包括以下:

lymphocytic-predominant pleiocytosis。总白细胞计数通常是在100年和500年之间细胞/ μl在疾病早期,低计数和嗜中性粒细胞优势可能出现,

蛋白质含量升高,通常在100和500 mg / dL之间,

低葡萄糖,通常小于45 mg / dL或脑脊液:等离子体比< 0.5。

抗酸的涂片的脑脊液样本应该发送重要的警告,单个样品灵敏度较低,在20% - -40% ( 17]。几个日常大量(10 - 15毫升)腰椎穿刺往往需要微生物学的诊断;敏感性增加当执行四个脊髓穿刺(> 85% 18]。早期的研究表明,抗酸的污渍可以检测到80% 18]尽管结果高度依赖脑脊液体积,实验室和分析样品交付的及时性,以及实验室的专业技术人员。而文化需要几个星期的时间,还具有低灵敏度(~ 40 - 80%),它应该执行确定药敏。耐药菌株预后和治疗有重要影响;事实上,TBM由于耐异烟肼-(异烟肼) 结核分枝杆菌菌株与双重的增加相关死亡率( 19]。

考虑到抗酸的涂片的敏感性相对较低和固有的延迟在文化、新的诊断方法对TBM最近开发( 17]。虽然开发了ELISA检测检测脑脊液中针对特定的分枝杆菌抗原的抗体与不同的敏感性,他们的有限的可用性排除了使用即时测试在资源贫乏的国家 17, 20.]。孩子年龄在6日到24日个月最近的一项研究表明,CSF腺苷脱氨酶水平≥10 U / L > 90%的敏感性和特异性诊断TBM ( 21]。然而,其他研究显示可怜的腺苷脱氨酶的特异性TBM在某些人群,尤其是在感染艾滋病病毒的成人患者并发感染或脑淋巴瘤( 22]。

比较显微镜/文化的大量CSF核酸扩增(NAA)已经表明,这些方法的灵敏度的诊断TBM(类似 23]。乙酰天冬氨酸化验分析确定商业利用聚合酶链反应(PCR)对TBM的诊断有一个整体的敏感性为56%,特异性为98% ( 24]。令人惊讶的是穷人的敏感性可能是因为大多数pcr进行放大研究使用单个目标从而导致假阴性结果由于缺乏目标基因在某些结核隔离( 25]。同时更新的PCR检测放大若干目标基因已被证明导致更高的敏感性在85% - -95%的范围 26]。目前,大多数专家认为商业NAA测试可以确定TBM,但不能排除( 27]。因此,熊强调负面的抗酸的杆菌或脑脊液检查 结核分枝杆菌DNA既不排除了TBM的诊断也不再需要抗菌素治疗临床怀疑是否高。开始治疗后,脑脊液涂片和文化的敏感性下降迅速,尽管可能分枝杆菌DNA检测CSF长达一个月的治疗后启动( 28]。

可以帮助TBM神经影像的诊断。经典neuroradiologic TBM的特点是基底脑膜增强和脑积水 17]。Hypodensities因脑梗塞、脑水肿和结节性增强病变也可以看到。磁共振成像(MRI)是首选的影像检查可视化与TBM相关异常,因为它是优于电脑断层(CT)评估脑干和脊柱。t2加权磁共振成像已被证明是特别擅长演示脑干病理学;diffusion-weighted成像(驾车)最好在检测急性脑梗死由于TBM ( 29日]。然而,CT是足够的紧急评估TBM-associated脑积水可能的外科手术。

 5。治疗 5.1。抗菌治疗

及时治疗可显著提高TBM的结果。因此,经验的临床特征和治疗脑脊液结果暗示TBM甚至在微生物学的确认。假定药物敏感TBM的推荐治疗方案包括两个月的每日异烟肼、利福平(RIF)、吡嗪酰胺(PZA),要么链霉素(SM)、乙胺丁醇(EMB),其次是7 - 10个月的异烟肼和RIF(表 1)[ 17, 30.- - - - - - 34]。异烟肼被认为是最关键的一线药物由于其优秀的脑脊液渗透和高杀菌活性(表 2)[ 35- - - - - - 39]。虽然RIF穿透CSF自由少,TBM的高死亡率由于RIF-resistant菌株证实了它的重要性 40]。PZA具有良好的渗透进入脑脊液和是一个关键的药物敏感结核病药物在减少总治疗时间( 41]。因此,如果PZA不能被容忍,对TBM应该延长疗程共18个月。当SM或EMB通常用作TBM第四抗结核剂,既不穿透CSF在没有炎症,可以产生显著的毒性,长期使用( 41]。不仅熊强调抗菌剂的选择,而且使用的剂量和持续时间的治疗在TBM经验,很大程度上基于治疗肺结核。

推荐的药物敏感TBM的标准治疗方案。

和抗结核治疗阶段 推荐剂量(毫克/公斤/天) 最大剂量(毫克/天) 潜在的副作用 治疗持续时间
异烟肼 5 - 10 300年 肝毒性周围神经病变 至少9个月
利福平 10 450(< 50公斤)600(≥50公斤) 肝毒性、皮疹、流感样综合征和多个药物的相互作用。 至少9个月
吡嗪酰胺 25 - 30 1500(< 50公斤)2000(≥50公斤) 肝毒性,关节痛,肠胃难过,厌食症,皮肤光敏作用 2个月
链霉素(IM) * 成人15儿童(30) 1000年 肾毒性、耳毒性和前庭毒性 2个月
乙胺丁醇* 15 - 20 1600年成人(1000年艾滋病毒(−)和2500年HIV(+)的孩子) 视觉神经炎、周围神经炎、关节痛,肠胃难过 2个月

*为经验归纳治疗药物敏感 结核分枝杆菌链霉素或乙胺丁醇建议为第四的代理。

抗结核药物的药代动力学活动和脑脊液渗透。

抗结核药物 活动 脑脊液渗透
1 st-line药物 异烟肼 Cidal 90% - -95%
利福平 Cidal 5% - -25%
吡嗪酰胺 Cidal 95% - -100%
链霉素 静态 20% - -25%
乙胺丁醇 静态 10% - -50%
环丙沙星 Cidal 15% - -35%
左氧氟沙星 Cidal 60% - -80%
莫西沙星 Cidal 70% - -80%
2 nd-line药物 乙硫异烟胺 Cidal 80% - -95%
环丝氨酸 静态 40% - -70%
阿米卡星 Cidal 10% - -25%
链霉素 Cidal 10% - -20%
卷曲霉素 静态 未知的
Para-aminosalicylic酸 静态 未知的
氨硫脲 静态 未知的
Linezolid Cidal 80% - -100%
新代理 Bedaquiline (TMC207) Cidal 未知的
Delamanid (opc - 67683) Cidal 未知的

Cidal:杀菌,

静态:抑菌。

考虑到新一代氟喹诺酮类原料药(FQN),例如,左氧氟沙星和莫西沙星,有强壮的活动对大多数菌株 结核分枝杆菌并且有很出色的脑脊液渗透和安全资料、FQN似乎有很大的潜力,作为一线治疗TBM的一部分。在TBM治疗的随机对照研究中,添加一个FQN标准疗法增强抗结核性能作为衡量各种临床参数。虽然在死亡率没有显著差异,这项研究可能没有充分的证明这种效果( 38]。重要的是要注意,血清FQN浓度降低并发RIF使用;此外,最优曲线下的面积为FQN最低抑制浓度比抗结核药物并没有被很好的描述。另一个随机对照研究目前正在评估与高剂量治疗TBM RIF和左氧氟沙星与标准治疗相比 42];如果他们有积极的结果,推荐的标准治疗在不久的将来可能会改变。

迄今为止没有发表的对照试验治疗耐多药耐药(MDR) TBM,定义为至少耐异烟肼和RIF。此外,很少有研究已经发表在许多二线的CSF外显率和较新的抗结核药物。临床医生的患者MDR-TBM只能推断从肺耐多药结核病的治疗指南。世界卫生组织推荐为肺耐多药结核病的使用至少四个代理的 结核分枝杆菌应变已知或疑似易感性包括使用任何一线口服制剂的应变保持敏感,注射代理(即。FQN,氨基糖苷类或卷曲霉素),然后根据需要添加其他二线人员总共至少四种药物( 34]。脑脊液渗透的一线和二线抗结核药物如表所示 2( 35, 43- - - - - - 49]。

在新的抗结核药物,bedaquiline (TMC207 diarylquinoline)和delamanid (opc - 67683, nitro-dihydroimidazo-oxazole)出现最有前途的,因为他们都是在III期临床试验 50]。三个额外的小说代理,sudoterb (LL3858吡咯衍生物)、pa - 824 (nitroimidazo-oxazine),和SQ109 (EMB)的一个模拟目前在二期试验( 50, 51]。穿透CSF的能力尚未充分研究(表 2)。

 5.2。辅助治疗皮质类固醇

的神经系统后遗症的TBM被认为是由于一名炎症反应,导致组织损伤和脑水肿 52]。自20世纪中叶以来,TBM系统性糖皮质激素使用的辅助治疗的基础上,认为抑制炎症反应可以减少发病率和死亡率的一个合理的假设是大脑是局限于一个固定的空间。事实上,辅助皮质类固醇治疗化脓性细菌性脑膜炎的显示效果在某些群体的病人 53, 54]虽然这是有争议的 55, 56]。在试图确定负责煽动炎症反应的细胞类型,岩石等。 2)发现, 结核分枝杆菌脑组织是更有可能感染巨噬细胞(小胶质细胞)明显增加生产的促炎细胞因子和趋化因子比基质脑细胞(星形胶质细胞)。在这个 在体外研究中,coincubation TB-infected小胶质细胞与地塞米松显著地抑制炎症介质的生产( 2]。尽管人们一直担心,糖皮质激素可能降低脑脊液抗结核药物的渗透 13),一个小研究表明,糖皮质激素对CSF外显率没有影响一线抗结核药物( 46]。科克伦七个随机对照试验的荟萃分析包括一共有1140名参与者认为糖皮质激素改善儿童和成人艾滋病毒阴性的结果与TBM (RR 0.78) ( 57]。这些结果被545名成人的研究强烈影响TBM在越南表明地塞米松治疗与死亡率显著降低在9个月的跟踪 58]。生存利益的一个可能的解释越南研究糖皮质激素的抗炎作用减少严重不良事件的数量(9.5%和16%),尤其是肝炎,防止中断的一线抗结核药物疗法 58]。

因为没有对照试验比较皮质类固醇治疗,治疗方法的选择应该基于这些发现发表试验中是有效的。推荐方案一个孩子地塞米松12毫克/天IM(8毫克/天儿童重量≤25公斤)三周,随后逐步锥在接下来的三周( 59]。在越南的大型研究,轻微疾病患者接受静脉注射地塞米松0.3毫克/公斤/天×1周,0.2毫克/公斤/天×1周,4周,然后逐渐减少口服治疗( 58]。更严重的TBM,患者静脉注射地塞米松给出4周(1周0.4毫克/公斤/天,0.3毫克/公斤/天,0.2毫克/公斤/天,和0.1毫克/公斤/天),紧随其后的是四个星期的逐渐减少口服地塞米松疗法( 58]。

而中和的肿瘤坏死因子 α容易使人结核包括TBM ( 11),肿瘤坏死因子 α也被认为是发挥重要作用在导致TBM的发病机制( 60- - - - - - 63年),符合上述有害的中枢神经系统炎症反应的影响。事实上,Tsenova指出等人表明,萨力多胺,一种肿瘤坏死因子的有效抑制剂 α抗生素,抗生素是优于单独保护兔子从死亡(死亡率减少50%)在他们的模型中TBM ( 62年]。此外,肿瘤坏死因子有显著的减少 α脑脊液和血液中水平以及减少白细胞增多和大脑病理学在兔子接受萨力多胺( 62年]。

 5.3。在TBM液体管理

TBM患者,可能有nonosmotic刺激抗利尿激素(ADH)的表达,导致不适当的抗利尿激素综合征(SIADH)释放。虽然抗利尿激素本身可能不会加重脑水肿、急性发展的重大hyposmotic低钠血症可能加重脑水肿由于水从血管内舱转移到血管外的(细胞内和细胞外的)大脑的空间。而限制水的摄入是SIADH的主流治疗,血容量减少应该避免,因为它可能会减少脑灌注以及作为进一步刺激抗利尿激素释放。的全面审查这一问题,指出流体限制阻止脑水肿在TBM是不合理的 64年]。相反,它是建议euvolemic状态应该是目标维持脑灌注以及防止hypovolemia-induced抗利尿激素释放。如果症状,急性低钠血症不回应抗结核治疗和适当的液体限制(同时保持euvolemia),使用V2受体拮抗剂(ADH)应该考虑,尽管我们所知,这不是在TBM进行研究。然而,必须注意防止过快纠正慢性低钠血症由于诱发渗透性脱髓鞘综合征的风险。

 5.4。外科手术在TBM脑积水

TBM脑积水是一种常见的并发症;患病率已经记录在几个发表系列> 75%的患者中( 65年, 66年]。Ventriculoperitoneal分流安置和内镜第三脑室切开术是外科技术已被证明可以缓解在TBM升高颅内压(ICP),导致改善神经结果( 67年, 68年]。儿童脑积水和ICP升高的风险特别高。在一个对217个孩童调查报告与TBM在南非,30%需要ventriculoperitoneal分流noncommunicating脑积水或失败的沟通与利尿剂治疗脑积水( 69年]。从历史上看,外科干预只是推荐2级或2级3 TBM脑积水(正常或轻度改变感觉器官;容易有意识)由于死亡率的增加和风险患者的手术结果不佳的4级疾病(深昏迷)。然而,回顾性分析95年级4-associated脑积水患者接受分流安置了有利的结果在33% - -45%的患者中,这表明可能存在一种外科手术的作用即使在发达TBM脑积水( 70年]。在这项研究中,分流安置后不良的神经状况与年龄< 3年,> 3天症状的持续时间。

 5.5。TBM的治疗问题患者并发感染艾滋病毒

结核病在感染艾滋病毒的人,是最常见的机会性感染和艾滋病毒感染肺外结核病是一个独立的危险因素包括脑膜炎( 71年]。由于这些原因,TBM的诊断应该自动触发检测艾滋病毒感染。一般来说,TBM的诊断和治疗感染艾滋病毒的人原则上类似non-HIV感染对象虽然也有一些明显的警告,包括免疫重建炎性综合症的发展潜力(IRIS),药物相互作用和毒性的抗结核和抗逆转录病毒(ARV)治疗,辅助糖皮质激素可疑的功效,耐药结核病在艾滋病毒阳性人群的患病率更高。

治疗艾滋病的抗逆转录病毒疗法可以导致虹膜,导致TBM的临床恶化。的确,在艾滋病毒普遍设置高,中枢神经系统结核病并发虹膜已被证明是最常见的导致患者神经恶化新开始抗逆转录病毒治疗( 72年]。虹膜的风险因素包括高病原体负载(如粟粒状的结核病),非常低的CD4 t细胞计数(< 50细胞/ μL)当开始抗逆转录病毒治疗( 73年),和并发启动抗病毒和抗结核治疗( 74年]。

并发抗病毒和抗结核治疗药物的相互作用和毒性的风险。然而,拖延抗逆转录病毒治疗的患者合并感染艾滋病毒和结核病与高死亡率有关( 75年]。然而,由于虹膜与抗逆转录病毒药物的可能性开始,大多数指南不推荐同时启动抗病毒和抗结核药物。最近的一项随机对照试验比较死亡率立即开始抗逆转录病毒药物的患者在诊断时TBM和艾滋病毒和患者开始抗逆转录病毒诊断发现两个月后更严重不良事件立即臂( 74年]。死亡率没有显著差异,但有一个更大的全因死亡率的趋势在不久的抗逆转录病毒药物组9个月跟踪。世界卫生组织建议抗结核治疗启动第一,紧随其后的是抗逆转录病毒药物治疗8周内( 34]。疾病控制和预防中心建议患者CD4计数< 100细胞/ μL,抗逆转录病毒药物治疗的开始两周后抗结核治疗( 76年]。

辅助皮质类固醇治疗的好处TBM合并感染艾滋病毒的病人没有被证明( 71年]。与TBM越南成人的大型研究,没有发现死亡受益于地塞米松组的98名患者合并感染艾滋病毒( 58]。因此,目前,辅助皮质类固醇治疗的好处在感染艾滋病毒的人仍不确定 57]虽然理论上的好处糖皮质激素减少有关的结核病虹膜导致一些专家开他们这个群体。

也有证据表明,一个特别致命的毒株的结核病,W-Beijing基因型,与艾滋病毒感染有关,高水平的阻力在TBM ( 77年]。多个研究表明耐多药结核病更常见的感染艾滋病毒的患者并发TBM ( 78年- - - - - - 80年),经常导致治疗失败和很高的死亡率。在艾滋病毒高流行环境中所有感染艾滋病毒的患者,每日抗结核治疗直接观察治疗应以减少复发和治疗失败 34, 81年]。重要的是要注意,仅艾滋病毒合并感染,即使没有结核病耐药性,授予在TBM更糟的结果。艾滋病毒合并感染了与高3.5倍TBM的回顾性队列研究患者的死亡率从1993 - 2005年在美国 19]。

 6。预后

预后的TBM很大程度上取决于神经状态报告的时候,和time-to-treatment启动。虽然TBM的课程一般不一样快速或暴发性由于化脓性脑膜炎的细菌,经验治疗应尽快启动诊断怀疑任何延迟治疗可以恶化的结果。各种病例分析显示7%的死亡率在发达国家,-65%和69%在不发达地区 3- - - - - - 5]。死亡率最高的并发症,严重的神经受累入院时,迅速发展的疾病,和先进或很小的时候。神经系统后遗症发生在多达50%的幸存者( 5]。

 7所示。动物模型需要TBM的推进我们的理解和治疗

动物模型是至关重要的在测试中针对结核病的新药物和疫苗的功效[ 82年]。TBM的动物模型的挑战是TBM在人类通常被认为发生一段时间后主要通过呼吸道感染,是一种很难模拟实验动物。实际上,所有动物模型的TBM诉诸直接接种的 结核分枝杆菌进入中枢神经系统。分枝杆菌的TBM的兔模型,直接接种到小脑延髓池,TBM(也许是最完善的动物模型 8, 62年]。治疗效果研究的抗生素、疫苗和辅助剂如萨力多胺在TBM的背景下研究了兔模型( 62年, 83年, 84年]。虽然结核病比兔子更容易处理的小鼠模型由于更多种类的老鼠试剂可用和更低的成本进行研究,小鼠的免疫和临床反应实验TBM不模仿以及人类TBM(兔子 85年]。

尽管BCG疫苗接种是预防肺结核的理想( 86年, 87年),它被认为是相对有效的防止儿童TBM ( 88年]。Tsenova指出等人在TBM的兔模型,虽然BCG保护实验室提供的压力 结核分枝杆菌H37Rv,它能大大减少预防hypervirulent临床菌株(W-Beijing HN878),尤其是对中枢神经系统疾病( 84年]。在总量作为分母老鼠这挑战W-Beijing HN878,大大增强渗透蛛网膜下腔的淋巴细胞和巨噬细胞,同时以更大的细菌负担和严重中枢神经系统病理评分( 84年]。从这项研究中一个重要的教训是,在寻找更有效的结核病疫苗,重要的是要测试疫苗在动物挑战有关,临床菌株 结核分枝杆菌。

 8。结论

脑膜炎是最致命形式的结核病,尤其是合并感染艾滋病毒的人。早期诊断和治疗可以显著降低高死亡率与这种疾病有关。一般来说,治疗应至少9个月的时间,应由至少四个代理的 结核分枝杆菌应变已知或疑似脆弱的感情。应考虑辅助皮质类固醇治疗,特别是在没有并发感染艾滋病毒的人。为了指导治疗,是最优的基础治疗结核病的耐药模式,特别是在HIV-coinfected人携带耐药结核病的风险很高。需要更多的研究来评估新型结核病特工CSF的渗透促进发展更好的治疗方案对药物敏感和耐药TBM。此外,随机对照试验来优化治疗MDR-TBM重要找到最好的可用的药物组合和标准化治疗。

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