SRT 中风研究与治疗 2042 - 0056 2090 - 8105 Hindawi 10.1155 / 2020/7182826 7182826 研究文章 急性缺血性脑卒中对比剂后急性肾损伤的发生率及危险因素 Chusiri Sirichai 1 Chutinet Aurauma 2 3. Suwanwela Nijasri Charnnarong 2 3. https://orcid.org/0000-0002-7654-1845 Puttilerpong Chankit 1 坎波斯 旧金山 1 药剂实务系 药学院 朱拉隆功大学 曼谷 泰国 chula.ac.th 2 神经学部门 医学系的 医学院 朱拉隆功大学 曼谷 泰国 chula.ac.th 3. 朱拉隆功中风研究中心 丘神经科学中心 朱拉隆功国王纪念医院 泰国红十字会 曼谷 泰国 chulalongkornhospital.go.th 2020 1 4 2020 2020 28 11 2019 26 01 2020 19 02 2020 1 4 2020 2020 版权所有:Sirichai Chusiri等 这是一篇在知识共享署名许可下发布的开放访问的文章,该许可允许在任何媒介上不受限制地使用、发布和复制,只要原稿被正确引用。

背景。多模式计算机断层扫描(CT)指导有关在急性缺血性卒中患者中使用溶栓药物的决策。然而,造影剂后急性肾损伤(PC-AKI)是使用造影剂的潜在副作用,可能需要血液透析并导致更长时间的住院时间。急性缺血性脑卒中患者PC-AKI的发生率和危险因素,特别是在泰国,尚不清楚。 目标。我们旨在确定PC-AKI的发病率和风险因素的患者急性缺血性卒中发生多CT。 方法。我们对2014年1月至2017年12月在朱拉隆功国王纪念医院接受多模式CT和阿替普酶溶栓治疗的泰国急性缺血性中风患者进行了回顾性研究。 结果。共纳入109例患者进行分析;8例(7.3%)出现PC-AKI。估计肾小球滤过率 表皮生长因子受体 30. 毫升 / 最小值 机械取栓是与PC-AKI显著相关的危险因素。 结论。PC-AKI的真正实践设置的发病率并没有从以前的报告不同。两个因素都与PC相关的AKI, 表皮生长因子受体 30. 毫升 / 最小值 和机械血栓切除术。没有这些危险因素的患者可能不需要等待肾功能测试结果后再进行多模态CT检查。

1.简介

中风是世界范围内第二大致死原因,也是老年人发病的主要原因。2018年,约有645万人死于中风;其中40%的死亡发生在发展中国家[ 1, 2]。中风影响,不仅影响患者,但也是他们的家庭,谁在家里为他们提供服务。中风治疗的估计寿命成本估计范围59800和每名患者的23万美元之间[ 3.]。有两种类型的中风,缺血性和出血性,每一种有不同的治疗方法。及时准确的诊断缺血性脑卒中,对其进行适当的溶栓药物治疗是至关重要的,溶栓药物治疗可以恢复脑血流,预防发病和死亡[ 4]。

多式联运计算机断层扫描是急性缺血性卒中的推荐摄像调查。它比磁共振成像更快,成本更低[ 5包括非造影剂计算机断层摄影(NCCT)、计算机断层血管造影术(CTA)和计算机断层灌注成像(CTP)。NCCT首先用于区分出血性和缺血性中风。然后,CTA和CTP评估脑缺血和动脉闭塞,以指导有关溶栓药物或机械溶栓程序的治疗决策。CTA和CTP的一个潜在副作用是造影剂后急性肾损伤(PC-AKI),可能导致长期住院,并需要额外治疗,包括血液透析[ 6]。因此,在多模态CT检查之前,首先要评估肾功能。然而,这可能会导致治疗的延误,从而严重影响疾病的预后。缺血性脑卒中患者中PC-AKI的发生率有广泛的报道。这可能与各研究中PC-AKI的标准和定义不同以及不同的研究设计有关。在欧洲和美国,CTA或CTP后PC-AKI的发生率据报道为1.5% - 14.8% [ 7- - - - - - 12]。老年、长期糖尿病、肾功能不全、并发肾毒性药物的患者PC-AKI的风险可能升高[ 13]。因此,我们旨在查明危险因素的PC-AKI患者,以帮助指导正确的管理之中。

2.材料和方法

这项研究得到了朱拉隆功大学医学院制度审查委员会的批准。我们回顾了2014年1月至2017年12月在朱拉隆功国王纪念医院就诊的泰国急性缺血性脑卒中患者的病历。接受造影剂后7天内无血清肌酐数据的患者被排除。主要结果为PC-AKI的发生率。次要结果为血液透析需求、住院时间和死亡率。

根据我们医院的中风协议,例疑似急性缺血性卒中多式联运CT接受临床评估,静脉通路,和血样采集之前。无需等待实验室结果得到的成像研究。血液样品之前和多峰CT后72小时之内的各种实验室参数包括血清尿素氮,肌酐,以及估计的肾小球滤过率(eGFR)来评价。所述EGFR是由慢性肾病流行病学协作(CKD-EPI)式算出。第一个病人的血清肌酐被定义为基线血清肌酐。一个ll patients in this study were given standard dose alteplase and evaluated for hemorrhagic transformation with NCCT 24 h later. The diagnosis of PC-AKI was defined as a >0.3 mg/dL increase in serum creatinine or ≥1.5–1.9 times increase from baseline within 72 hours [ 14]。

人口统计学数据、生命体征、实验室数据、前24小时和48小时的总输液量、既往病史(高血压、贫血、糖尿病、慢性肾脏疾病( 表皮生长因子受体 基线 60 毫升 / 最小值 ),心房颤动,血脂异常,心肌梗死,充血性心脏衰竭,和目前使用二甲双胍),并在第7天缺血性中风的并发症(出血性梗塞型I(HI-1),出血性梗塞II型(HI-II),脑实质内血肿I型(PH1),和脑实质内血肿II型(PH2)),脑水肿,尿路感染,奋发向上的中风)的记录。此外,中风相关的数据,如症状和体征,时间从入院治疗,健康卒中量表(NIHSS)评分的国家研究所和改良Rankin量表得分记录。在这项研究中所使用的造影剂碘普罗胺是(Ultravist®,拜耳医药保健有限责任公司,惠帕尼,NJ,USA)。Each patient received 50 mL of contrast media for brain CTA and 30 mL for neck CTA. For CTP, each patient received 50 mL of contrast media via intra-arterial injection. Therefore, the total amount of contrast media per patient did not exceed 130 mL.

2.1。统计分析

统计分析使用SPSS软件,版本22 (IBM公司,阿蒙克,纽约,美国)。定量数据以平均值和标准偏差的形式报告;定性数据以数字和百分比表示。发病率定义为特定时间段内的病例数除以纳入研究的总人数。采用双变量分析和多变量logistic回归分析确定PC-AKI的相关危险因素。所有变量 P 初始logistic回归模型包含双变量分析中< 0.20的值。然后根据最高值逐步从模型中删除变量 P 价值。用概率比检验比较各逐步模型的拟合优度。一个 P 值< 0.05被认为是显著的。

3.结果

在研究期间,191名脑卒中患者接受了多通道CT造影剂。82例患者由于在造影后7天内缺乏血清肌酐数据而被排除。最终纳入109例患者(57%)进行分析。

女性患者59例(54.1%)。患者的平均年龄为 67.38 ± 14.13 年。PC-AKI 8例(7.3%)。对照组(无PC-AKI患者)和病例组(PC-AKI患者)的特点见表 1。在基线血细胞比容方面,对照组和病例组之间发现了显著差异( 39.56 ± 5.39 vs。 33.60 ± 7.00 , P = 0.013 )和基线血红蛋白( 13.12 ± 1.85 vs。 11.10 ± 2.71 g / dL, P = 0.015 )。其他特征,包括NIHSS和改良Rankin评分、卒中并发症和造影剂用量在两组间无差异。从入院到阿替普酶治疗的平均时间为52.3分钟。6例患者(5.5%)接受了机械取栓。

病人的特点。

基线特征 患者人数(%) P 价值
控制( n = 101 ) 例( n = 8 )
年龄(年), 意思 ± SD 67.30 ± 14.57 68.38 ± 6.99 0.835
(我)< 60 29 (28.7) 0 (0) - - - - - -
 (ii) 60–75 39(38.6) 7 (87.5) 0.027
(3) > 75 33(32.7) 1 (12.5) 0.262
性别
(1)男 48 (47.5) 2 (25) 0.234
收缩压, 意思 ± SD 155.01 ± 29.15 173.00 ± 30.97 0.106
(我) SBP 160 毫米汞柱 38 (37.6) 5(62.5) 0.180
体重(公斤), 意思 ± SD 61.31 ± 13.24 59.23 ± 9.54 0.662
病人量状态
 Total fluids within 24 h (mL), 意思 ± SD 2173 ± 846 2723 ± 1937 0.129
 Total fluids within 48 h (mL), 意思 ± SD 4564 ± 1542 5281 ± 2484 0.230
实验室数据
基线血清肌酐(mg/dL), 意思 ± SD 1.09 ± 0.56 1.79 ± 2.47 0.078
(我)≥1。5 9 (8.9) 2 (25) 0.167
基线表皮生长因子受体(毫升/分钟), 意思 ± SD 70.81 ± 25.09 61.92 ± 23.47 0.323
(我)≤30 2 (1.98) 1 (12.5) 0.128
基线红细胞压积, 意思 ± SD 39.56 ± 5.39 33.60 ± 7.00 0.013
基线血红蛋白(g / dL), 意思 ± SD 13.12 ± 1.85 11.10 ± 2.71 0.015
中风的严重程度评分
署上承认, 意思 ± SD 13.85 ± 6.83 12.38 ± 7.71 0.559
改良Rankin入院量表, 意思 ± SD 4.04 ± 1.25 4.00 ± 1.23 0.940
过去的病史
有糖尿病 25 (24.8) 1 (12.5) 0.446
 Chronic kidney disease 36 (35.6) 3 (37.5) 0.916
 DM and chronic kidney disease 14 (13.9) 1 (12.5) 0.914
高血压 63 (62.4) 7 (87.5) 0.186
充血性心力衰竭 6 (5.9) 0 (0) - - - - - -
贫血 32 (31.7) 4 (50) 0.202
 Myocardial infarction 12(11.9) 1 (12.5) 0.416
血脂异常 43 (42.6) 3 (37.5) 0.780
心房纤颤 25 (24.8) 2 (25) 0.988
当前使用二甲双胍 9 (8.9) 0 (0) - - - - - -
中风并发症
脑水肿 9 (8.9) 1 (12.5) 0.736
进步的中风 6 (5.9) 0 (0) - - - - - -
尿路感染 11 (10.9) 2 (25) 0.350
使用对比剂的程序和容量
造影剂的体积, 意思 ± SD 127.82 ± 16.47 130 ± 0 0.705
体积/体重比(V/B) 意思 ± SD 2.21 ± 0.52 2.24 ± 0.33 0.857
 Mechanical thrombectomy 4(3.9) 2 (25) 0.030

P < 0.05

8例患者出现PC-AKI。每一种的特征见表 2。七被分级为严重的急性肾功能衰竭,只有1所需要血液透析。15名患者死于整体;这6个是谁开发的PC-AKI(3出血性改造死亡,2死于感染,并从1大梗死去世)的患者。虽然住院的平均长度较长的患者PC-AKI比那些没有PC-AKI,差异不显著(22 d比16 d, P = 0.309 )。

8例PC-AKI患者的特点。

Pt。 年龄(年) 署的分数 SBP(毫米汞柱) 初始血清Cr (mg/dL) 最初的表皮生长因子受体(毫升/分钟) 对比卷(毫升) 出血性转化 症状PC-AKI 血液透析 死亡
1 75 19 155 0.55 92.20 180 - - - - - - 严重急性肾功能衰竭 - - - - - -
2 62 2 160 0.80 71.92 180 - - - - - - 严重急性肾功能衰竭 - - - - - -
3. 70 17 127 7.86 13.92 130 - - - - - - 严重急性肾功能衰竭 - - - - - -
4 67 22 187 0.9 63.28 130 - - - - - - 严重急性肾功能衰竭 - - - - - -
5 62 13 183 0.83 69.70 130 PH2 严重急性肾功能衰竭 - - - - - -
6 80 6 197 1.50 56.40 130 PH2 严重急性肾功能衰竭 - - - - - -
7 60 3. 150 0.73 78.66 180 PH2 没有症状 - - - - - - - - - - - -
8 71 17 225 1.18 49.24 130 PH2 严重急性肾功能衰竭 - - - - - -

初始logistic回归模型包括以下变量:(1)年龄60-75岁,(2)入院时SBP≥160 mmHg,(3)入院后24小时内的总输液量,(4)基线eGFR≤30 mL/min,(5)贫血,(6)机械取栓。虽然收缩压,基线血清肌酐,基线血红蛋白,基线血细胞比容,和高血压 P 对于< 0.20的值,我们不将其纳入模型,但选择与上述变量重叠的值。在逐步去除变量后,发现两个影响PC-AKI发展的重要变量:机械取栓和eGFR 30 mL/min(表) 3.)。

与PC-AKI发展相关的变量。

变量 B 调整或 95%可信区间 P 价值
60 - 75岁 2.464 11.749 1.049-131.622 0.056
24小时内的液体总量 0.000 1.000 0.999 - -1.001 0.924
机械血栓切除术 3.530 34.127 1.383 - -842.022 0.031
贫血 0.738 2.092 0.250 - -17.489 0.496
SBP 160 毫米汞柱on admission 2.007 7.438 0.706 - -78.380 0.095
表皮生长因子受体 30. 毫升/分钟 4.149 63.363 0.980 - -4097.673 0.048

P < 0.05

4.讨论

这是泰国首次对接受多模式CT和阿替普酶治疗的急性脑卒中患者进行PC-AKI的研究。所有患者都在未等待血清肌酐结果的情况下进行了影像学检查,这与以往的病例对照研究有所不同。一般来说,PC-AKI描述了在血管内注射造影剂后肾功能的下降。肾功能的下降通常是轻微的,在使用对比剂后2-3天达到高峰;因此,我们采用2018年欧洲泌尿生殖学会放射学标准来定义PC-AKI [ 14]。

既往研究报道急性卒中多模式CT后PC-AKI发生率为2.6% [ 10];但是,我们的比率更高(7.3%)。我们从分析中排除了82名(43%)符合条件的患者,因为他们在接受造影剂后72小时内没有进行肾功能测试。然而,这些被排除的患者在使用对比剂7-14天后没有出现肾功能不全,因此我们认为本组患者未出现PC-AKI。如果我们将其纳入重新计算PC-AKI的发生率,本研究中PC-AKI的发生率为4.2%,与前一项相似。大多数PC-AKI患者(7 / 8)发展为严重肾功能衰竭,其中1例需要血液透析。严重肾功能衰竭可能是直接肾损害的结果,而不是住院期间肾功能的暂时改变[ 15]。然而,在发生PC-AKI的患者和没有发生PC-AKI的患者之间,住院时间没有显著差异。

我们在分析发生PC-AKI的危险因素时没有包括出血性转化的变量,因为在接受阿替普酶24小时后评估出血性转化。患者可能在出血评估前就出现PC-AKI;因此,很难得出它是PC-AKI真正的危险因素的结论。此外,肾功能受损可能是脑出血的危险因素,因为肾功能不全会引起血小板功能障碍,导致血小板-血管壁相互作用[ 16]。

Logistic回归分析发现PC-AKI发生的两个重要危险因素。一种是eGFR≤30ml /min,这是接受低渗造影剂(LOCM)(本研究使用的造影剂类型相同)患者发生pci - aki的已知危险因素[ 15]。然而,我们的患者中只有3例eGFR≤30ml /min;患者的数量可能太小,不能确定它是PC-AKI的危险因素。此外,这组患者经常被排除在一般PC-AKI研究之外。第二个危险因素是机械取栓。在接受血栓切除的患者中,需要额外的50毫升造影剂用于动脉内注射。因此,这些患者接受的造影剂总容量为180毫升。之前的研究已经注意到30-125毫升的造影剂对肾脏的毒性风险相对较低[ 17, 18];然而,高剂量会增加风险。另一个考虑是动脉内注射造影剂可能比静脉注射有更高的引发PC-AKI的风险,但证据是矛盾的[ 19, 20.]。在本研究中,只有6例患者接受了血栓切除;患者的数量太少,不能明确地认为它是PC-AKI的危险因素。需要对更多的患者进行进一步的研究。尽管如此,本研究表明多模式CT治疗是安全的,并与低PC-AKI发生率相关。缺血性脑卒中患者在等待肾功能检查结果时,不需要延迟影像学和阿替普酶治疗,延迟可能会导致患者预后恶化。

本研究的局限性包括:回顾性设计、相当一部分符合条件的患者的临床资料不完整、样本量小。需要进一步的前瞻性研究来更精确地确定急性卒中患者PC-AKI的危险因素并制定指南。

5.结论

多模态CT在急性脑卒中评估中对肾功能是安全的,不会延误评估或适当的治疗。在实际操作中PC-AKI的发生率与之前的报道没有显著差异。肾功能基线是判断患者是否有危险的重要指标。血清肌酐升高的患者和接受血栓切除的患者需要加强监测以预防PC-AKI。进一步验证PC-AKI危险因素的研究有助于提高急性卒中患者使用造影剂的安全性。

数据可用性

用来支持这项研究的结果病人的数据由朱拉隆功医院的伦理委员会(IRB No.665 / 60)授权提供,所以不能免费提供。为获取这些数据的要求提出,要Sirichai Chusiri, sirichai.chusiri@gmail.com

的利益冲突

作者声明,他们没有利益冲突。

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