SRT 中风的研究和治疗 2042 - 0056 2090 - 8105 Hindawi出版公司 10.1155 / 2016/6941946 6941946 研究文章 电磁场的影响在缺血性中风的康复治疗大鼠中风模型:临床、影像和病理结果 西格尔 Y。 1 西格尔 l 1 Blumenfeld-Katzir T。 2 赛 E。 2 Poliansky V。 3 勒布 E。 3 莱维 一个。 3 改变 一个。 1 师 N。 1 Ishrat Tauheed 1 BrainQ有限公司 9339228耶路撒冷 以色列 2 BioImage有限公司 52582年拉马丹 以色列 3 Pharmaseed有限公司 74047年洛克锡安纳 以色列 2016年 1 2 2016年 2016年 08年 11 2015年 24 12 2015年 1 2 2016年 2016年 版权©2016 y Segal et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

中风是死亡和残疾的主要原因。中风的影响包括巨大的赤字在感觉运动技能和认知能力。目前,有限的postacute中风患者有效的干预措施。在这个初步研究,我们研究了一个新的非侵入性,强度很低,低频,电磁场治疗(VLIFE),针对神经网络,在体内卒中大鼠模型。十八大鼠被分为三组:虚假的(M1)和两个治疗组受到VLIFE治疗4周,一个用θ波(M2),另一个使用β波(M3);所有组随访了额外的一个月。结果表明,M2和M3治疗组显示复苏的感觉运动功能赤字,证明修改神经严重程度评分和前肢放置测试。脑部核磁共振成像结果显示perilesional减少水肿和侧脑室扩大,治疗组。纤维束成像,VLIFE治疗后,显示出更高的白质完整性控制。组织学研究结果支持神经再生过程。 Our data suggest that VLIFE treatment, targeting a specific functional neural network by frequency rather than location, promotes neuronal plasticity after stroke and, as a result, improves clinical recovery. Further studies will investigate the full potential of the treatment.

 1。介绍

中风是一种昂贵的疾病从人类、家庭和卫生系统的观点。中风是第四大死因和残疾的主要原因在美国( 1]。中风的后果包括巨大的赤字在感觉运动和认知功能。中风幸存者的康复治疗和长期护理是一个正在进行的重大的经济负担。由于人口老龄化,中风的负担将增加在未来的20年,到2030年,预计增加脑血管疾病导致中风的三倍医疗费用( 2]。

目前,限制postacute中风患者有效的干预措施( 3]。因此,大多数患者中风的管理仍然主要集中在二级预防和康复。

在过去的二十年中,现代的无创性脑刺激(上司)技术对神经科学已经取得了令人瞩目的贡献。经颅磁刺激(TMS)是一种非侵入性方法导致大脑的神经元去极化或超极化。经颅磁刺激使用电磁感应产生弱电流使用一个快速变化的磁场;这可能会导致大脑的特定活动或一般部位不适。所使用的方法是在大脑功能的研究和治疗工具,各种神经和精神疾病( 4- - - - - - 6]。

大人物的两种最常用的形式是重复经颅磁刺激(rTMS)和经颅直流电刺激(tDCS)。rTMS可以增加或减少皮质脊髓束的兴奋性取决于刺激的强度,线圈方向和频率。这些影响的机理还不清楚,不过人们普遍认为,以反映突触效能的变化导致长期势差(LTP)或长期抑郁(有限公司) 7]。经颅磁刺激相比,tDCS相对更安全、更易于使用,与经颅磁刺激,tDCS不会导致动作电位的感应;tDCS似乎皮质神经元的放电(修改阈值 8]。尽管多项研究显示tDCS的好处,其有效性在中风康复等待进一步的证据。它可能有一个当结合物理康复治疗优势,可能通过帮助汽车网络的“微调”运动,从而提高其功效[ 9]。

迄今为止的结果表明大脑刺激,如上所述,表明适度有益影响电动机复苏,10%到30%的范围内改善假治疗,中风偏瘫的患者( 10- - - - - - 12]。

樱桃的早期研究[ 13]显示强大的科学证据表明,人类的脑电波频率是高度相关的舒曼共振(SR)的信号。SRs谱峰的是一组极低频(精灵)地球的电磁场频谱的一部分。SRs是全球性的电磁谐振,兴奋的闪电放电腔由地球表面和电离层。SRs的主要背景是在电磁波谱开始3赫兹和延长到60 Hz,出现明显的峰值在极低频率(精灵)约7.83(基本),14.3,20.8,27.3,和33.8赫兹。

电磁场治疗提出了一种新的无创性脑刺激方法。

VLIFE(非常低的强度和频率电磁场)设备,测试在这个研究中,产生一个均匀交变电磁场,提供整个大脑的刺激。传输频率选择按照所需的神经网络的自然工作频率,假设感应操作频率在一定的神经网络将推动可塑性机制,包括神经发生和迁移,在一个特定的网络。治疗目标的功能网络,与其他刺激目标大脑位置的方法。

我们假设VLIFE治疗可以提高脑卒中后康复,从而导致改善临床结果。这是一个概念验证研究。

 2。材料和方法 2.1。动物和外科手术

所有实验都是按照欧洲理事会指令进行11月24日1986 (86/609 / EEC),得到当地的动物伦理委员会的批准。动物们被安置在组(2 - 4动物/ IV型聚碳酸酯笼;长60厘米,宽38厘米,20厘米高)在14小时light-10-hour黑暗周期提供食物和自来水可随意。总共18男Sprague-Dawley(查尔斯河实验室、Sulzheim、德国)大鼠体重220 - 230克。垂死的动物或动物痛苦明显或严重和持久的痛苦迹象安乐死根据005年Pharmaseed SOP在啮齿动物(安乐死)。死亡的时间记录尽可能精确。没有动物被发现在一个垂死的条件或严重的抑郁症。

单侧大脑中动脉闭塞(MCAO)、缺血性中风的一个重要原因在人类和啮齿动物,产生侧neurological-sensor-motor赤字和补偿性地依赖越少受损的身体同侧的大脑受伤的。老鼠使用tMCAO手术轻偏瘫,呈现一个短暂性大脑中动脉闭塞。

一小时半后闭塞老鼠reanesthetized,单丝被撤回允许再灌注,手术伤口被关闭,和老鼠回到笼子里(动物)的影响。

最常用的方法来监控这些感觉器官功能包括修改后的神经严重程度评分(mNSS-a纲要神经神经行为测试),后肢放置和前肢足断层和前肢缸位置的行为( 14, 15]。

tMCAO手术的日子被定义为“普通人”治疗第一天被定义为“第一天,和终止日”被定义为“天57。“天行是治疗期;天30-57随访期。这项研究是在三个周期。

两只动物在手术中死亡和七个闭塞后和之前分配到组。没有动物VLIFE治疗期间死亡。

 2.2。治疗VLIFE (EMF)非常低的强度和频率

动物们被分成三组。对照组接受虚假的治疗(放在VLIFE设备不受到交变电磁场),和两个治疗组(M2, M3)。我们开始治疗后两天tMCAO操作(第一天),然后每隔一天4周。每一个会话持续了两分钟。在M2治疗组动物在θ波频率的交变电磁场(3.93赫兹)和动物在M3治疗组与电磁场在β波的频率(15.72赫兹)如表所示 1。动物在虚假的组被安置在VLIFE设备但是没有受到任何电磁场。在这个实验中涉及的病变锥体电机神经网络;因此,治疗相应频率选择。以前的研究已经表明有相对常见的神经活动在各种运动趋势( 16, 17]。

分配组和治疗。

组数 n tMCAO 电磁场治疗 ( 我 n t e n 年代 我 t y ± 0.5 G 一个 u 年代 年代 )
持续时间 频率
M1控制 n = 6 普通人每天 NA NA
M2治疗 n = 6 2分钟 3.93赫兹
M3治疗 n = 6 15.72赫兹

治疗包括2分钟会话在隔日交货一个月整个身体。M1动物#:1、2、26日,29日,34岁和39。20平方米动物#:4,7日,24日,40岁,47岁。M3动物#:11日,22日,23日,25日,38岁和45。

动物39岁,47岁和45与MRI扫描。

VLIFE设备生成一个同质交变电磁场,同步在大脑中特定的神经网络。因此,整个大脑受到电磁场,而只有目标神经网络激活。设备使用线圈产生一个均匀交变磁场设置被称为亥姆霍兹线圈( 18]。

在这项研究中VLIFE生成一个动物周围的电磁场强度范围内±0.5高斯,类似的地磁场强度( 19)(见图 1)。

 2.3。体重和神经的分数 2.3.1。体重

体重监测tMCAO前11天,19日,27日,35岁的43,57。

 2.3.2。修改神经严重程度评分(mns)

电动机的mns是一个组合(肌肉状态,异常运动)、感官(视觉、触觉和本体感受的),和反射测试。修改NSS评估表现在1天,11日19日和27个治疗周期35天,43岁,在随访期间和57,如前所述,以年级感觉器官卒中后神经赤字( 20.]。

动物以总分小于10被排除在研究之外。配对,双尾 t 以及比较治疗组和虚假的执行组。

 2.3.3。前肢放置测试(把)

把需要、感觉器官测试检测赤字以及感觉器官严重亏损两半球间的集成、测量/得分在1天,11日,19日,27岁,35岁,43岁,后来57。每个老鼠被放置在一个直立的树脂玻璃圆柱两端开放和测量直径30厘米高20厘米开口端下来放在一个表(即。围内的老鼠正在测试)。每个前肢的数量,或者两个前肢植入在墙上的圆柱,记录( 21]。配对,双尾 t 以及比较治疗组和虚假的执行组。

 2.4。脑切片和染色 2.4.1。BrdU染色

Bromo-Deoxyuridine (BrdU)政府根据Pharmaseed SOP执行# 037 (BrdU处理)。BrdU是腹腔内接种(IP)每天两次在一个间隔约32天4 - 8天8个小时。剂量成交1毫升/公斤。

动物MRI测量没有BrdU管理。

57天动物被Pental麻醉(60毫克/公斤)和灌注表现如下:500毫升/公斤的冷肝素化盐水(10单位/毫升),其次是250毫升/公斤的冷4%多聚甲醛(PFA)。

 2.4.2。组织收集和处理的组织学和免疫组织化学(包含IHC)

大脑收集从9动物和沉浸在4%刚做好的PFA 24小时。然后大脑组织被选进了1.25%的解决方案。

 2.4.3。大脑对包含IHC

老鼠的大脑被淹没在序列cryoprotected 10%的蔗糖溶液1小时;20%的蔗糖溶液1小时;和30%蔗糖1小时或直到大脑完全沉(时间可能更长更大的大脑)。最后,大脑被放入50/50(30%蔗糖/ O.C.T.包埋介质)15分钟。老鼠的大脑在横向横截面切割系统。部分被保存在24-well板块分为坐标后取向。

所有幻灯片都沾BrdU包含IHC加上一个标记GFAP、巢蛋白,或Double-Cortin,使用自由浮动的部分,由一个病理学家检查。扩散举行了评分等级从0到4:

0 =扩散等级与阴性对照组。

1 =非常温和的增殖和细胞数量增加1 - 25% /高通滤波器。

2 =轻度增生高达26 - 50%增加细胞数量/高通滤波器。

3 =温和的增殖与细胞数目增加到51 - 75% /高通滤波器。

4 =强大的增殖细胞数量高达76 - 100%增加/高通滤波器。

BrdU旁边,其他标记包括GFAP、巢蛋白,Double-Cortin被评为双染色。得分如下:

0 =没有积极的反应。

1 =非常温和的反应(1 - 5阳性细胞每20 x高通滤波器)。

2 =轻度反应(5 - 10阳性细胞每20 x高通滤波器)。

3 =温和反应(10 - 20阳性细胞每20 x高通滤波器)。

4 =强烈反应(20 - 50每20 x高通滤波器)阳性细胞。

2.5。成像:MRI协议和分析

老鼠在MRI扫描四个时间点:1天tMCAO VLIFE治疗开始前(TP1)的一天,第一次治疗后两周(TP2),第一次治疗后1个月(TP3),和第一次治疗后2个月最后的一个月后治疗会话(TP4)。

三只老鼠在7 T MRI扫描系统,使用方形头线圈力量,德国。T2加权成像在T2执行参数:MSME序列,TR = 3500毫秒,16个不同的TE(女士):10、20、30、40、50、60、70、80,90,100,110,120,130,140,150,到160年,和空间分辨率: 0.07 × 0.07 × 0.8 毫米。扩散张量成像(DTI)执行以下参数:TR / TE = 7500/25毫秒,EPI 4段, Δ / δ = 10/4.5女士15 noncollinear梯度方向只有一个 b 壳价值在1000秒/毫米2和一个图像 b 值0秒/毫米2(称为 b 0 ),2 - 3个重复。30片几何参数(脑容量)和0.8毫米厚度平面的分辨率 0.156 × 0.156 毫米2(矩阵的大小 128年 × 128年 和16毫米的视场2)。

纤维跟踪执行使用探索DTI软件( 22]。eigen-components被可怕地获得的张量分解。特征值是用来计算FA地图( 23]。Tractography应用使用确定性(简化)纤维跟踪,终止与足总压低于0.15或以下呼吸道取向变化大于20°。纤维,通过手动选择感兴趣的种子区域(ROI)绘制。纤维被绘制为流线。获得的面具在颜色覆盖FA形象。整体四纤维束被绘制为每个老鼠在每个时间点:胼胝体,内囊(左和右),fornix-fimbria,前连合(左和右)。足总平均在每个纤维束和MD值提取。重建四个大脑的纤维跟踪系统进行,使用先进的图像后处理分析:胼胝体,内囊,fornix-fimbria,前连合(没有显示)。

对图像分析、T2弛豫地图、ADC和FA地图在MATLAB计算(©Mathworks,美国)和使用BioImage软件。ROI分析,水肿和感兴趣的区域(ROI)概述了在MATLAB中手动(©Mathworks,美国)使用BioImage软件。水肿是概述了手动地区显示T2强度高,和一个等价的地区是在左半球。平均T2和DTI值提取在列出的所有地区。大脑心室、水肿和contrahemisphere卷在每个时间点测量轮廓上执行使用BioImage T2地图软件。

 3所示。结果 3.1。体重

体重增加在所有组与组之间没有显著差异。

 3.2。临床试验

修改NSS评分,反映电动机赤字复苏,呈现在图 2。M2和M3治疗组显示显著增加恢复感觉器官功能赤字( p = 0.002 , p = 0.02 、职责)。

修改后的神经严重程度量表。修改神经严重程度评分测试动物在15天1,11日,19日,27日,35岁的43,57。M1组接受假治疗,M2被暴露在3.93赫兹,和M3被暴露在15.72赫兹VLIFE 2分钟会话,在交替的日子里,一个月,随访的一个额外的月。值意味着从第一天±SE的区别; p = 0 。 002年 为平方米, p = 0.02 M3。

把需要的结果,在图 3感觉器官,证明显著复苏的赤字M2和M3治疗大鼠( p = 0.036 , p = 0.04 、职责);这些结果支持,一起算 2结果,一个重要的临床改善。

前肢放置测试。前肢的位置,反映感觉运动赤字恢复,测试15个动物在1天,11日,19日,27日,35岁的43,57。M1是一组接受假治疗,M2被暴露在3.93赫兹和M3被暴露在15.72赫兹VLIFE 2分钟会话,在交替的日子里,一个月,随访的一个额外的月。值意味着±SE从第一天把差异。 p = 0.036 为平方米, p = 0.04 M3。

3.3。MRI图像和分析 3.3.1。容量分析

水肿和心室容积分析中描述的人物 4。

水肿和右心室容积(半球)的影响。水肿区域测量在每个时间点T2地图,该地区的高强度T2测量片(a)。水肿体积的定量数据,(b)和右心室体积(c)所示每个老鼠在每个时间点一个代表MRI片。一天后tMCAO (TP1),第一次治疗后两周(TP2),第一次治疗后1个月(TP3),最后一个月后治疗会话(TP4)。M1是一组接受假治疗,M2是暴露在3.93赫兹,和M3被暴露在15.72赫兹VLIFE 2分钟会话,在交替的日子里,一个月,随访的一个额外的月。

结果表明,水肿和治疗大鼠右心室体积大大减少(M2, M3)而虚假的(M1)。

图 5提出了一种定量评价从核磁共振T2序列和ADC序列在不同的时间点。影响和影响半球相比,在时间点TP1-TP4节中描述 2。5。中可以观察到影响半球两个参数的变化没有显著值在所有时间点和在所有的动物中,在受影响的半球,T2和ADC测量高治疗动物的最后两个时间点。

测量T2和ADC的影响和影响半球。的定量评价MRI T2序列((A)、(b))和ADC(表观扩散系数)序列((c)、(d))的地图每个鼠在不同的时间点。正确的(影响)(影响)左半球和比较在不同的时间点,描述图 4(TP1-TP4)在未经处理的动物组(M1)和治疗组所描述的图 4(M2、M3)。

图 6提出了重建的胼胝体白质系统3检查大鼠组3次点。纤维跟踪可视化更少的纤维在未经处理的大鼠相比,治疗的老鼠。胼胝体的扩散系数参数的增加在未经处理的老鼠M1和减少治疗老鼠M2, M3。

DTI的胼胝体。重建的胼胝体白质系统(A)的3检查大鼠组(M1、M2和M3图中描述 4)在三个时间点(TP1, TP2和TP4图中描述 4)。光纤系统的平均扩散系数提取和(b)所示。

图 7提出了重建fornix-fimbria白质系统(a)的3检查大鼠组(M1、M2和M3如表所示 1)在三个时间点(TP1, TP2和TP4节中描述 2。5)。纤维跟踪可视化更少的纤维在未经处理的大鼠相比,治疗的老鼠。fornix-fimbria下降的扩散系数参数在所有的老鼠,但是更少的现存的未经处理的老鼠。

DTI fornix-fimbria。重建fornix-fimbria白质系统(A)的3检查大鼠组(M1、M2和M3图中描述 4)在三个时间点(TP1, TP2和TP4图中描述 4)。光纤系统的平均扩散系数提取和(b)所示。

图 8提出了重建白质内囊系统(a)的3检查大鼠组(M1、M2和M3如表所示 1)在三个时间点(TP1, TP2和TP4节中描述 2。5)。纤维跟踪可视化更少的纤维在未经处理的大鼠相比,治疗的老鼠。fornix-fimbria减少控制老鼠的扩散系数参数,增加了治疗的老鼠。

DTI的内囊。内囊的重建白质系统(A)的3检查大鼠组(M1、M2和M3图中描述 4)在三个时间点(TP1, TP2和TP4图中描述 4)。光纤系统的平均扩散系数提取和(b)所示。

 3.4。组织病理学研究

表 2总结了所有组织病理学结果。组织病理学过程进行随机3日在每组动物中的5个。

组织病理学结果。

动物 集团 积极的位置BrdU 积极的巢蛋白的位置 积极的直流的位置 积极的GFAP的位置
# 2 M1 梗死+心室 - - - - - - - - - - - - 梗塞
# 26 M1 梗死+心室 - - - - - - - - - - - - 梗塞
# 29 M1 梗死+心室 - - - - - - - - - - - - 梗塞
# 20 平方米 梗死+心室 心室 心室 梗塞
# 40 平方米 梗死+心室 - - - - - - - - - - - - 梗塞
# 7 平方米 梗死+心室 心室 - - - - - - 梗塞
# 11 M3 梗死+心室 心室 - - - - - - 梗塞
# 38 M3 梗死+心室 梗塞 心室 梗塞
# 25 M3 梗死+心室 梗塞 - - - - - - 梗塞

M1组接受假,M2收到3.93赫兹治疗,和M3接受15.72赫兹治疗。BrdU,检测细胞增殖。GFAP、检测中枢神经系统细胞。巢蛋白,探测大脑干细胞。Double-Cortin,检测祖细胞。

BrdU强烈表达所有动物的效果和在室周的地区。只在梗死区GFAP表达所有的动物。一个粗略的估计显示,40 - 70%的BrdU阳性细胞是GFAP阳性细胞。一些细胞巢蛋白阳性动物被发现在两个和三个治疗组M2和M3,分别在梗塞的室周的地区。此外,一些细胞被发现阳性直流在室周的地区,在一个动物从组平方米,一个组织M3。结果表明,祖细胞迁移到受灾地区的边缘在治疗组。

 4所示。讨论

在这个概念验证研究中,我们调查的影响,多次写入低强度和频率电磁场在幼年大鼠中风模型体内,临床改善和大脑对刺激的回应,利用核磁共振成像和组织学染色技术。

目前的研究表明显著改善临床治疗组3.93赫兹和15.72赫兹,证明了NSS和前肢放置测试结果反映恢复感觉器官的功能缺陷。

先生大脑成像显示了令人鼓舞的结果在两个治疗组。减少perilesional水肿体积和侧脑室扩大(作为二级萎缩的标志)。白质纤维束成像VLIFE治疗后显示更高的诚信相比,控制数据的证明 6, 7, 8。组织学发现支持神经再生过程,显示为巢蛋白阳性细胞和Double-Cortin(克莱斯勒)治疗组,两个神经祖细胞标记物如表所示 2。

白质完整性的改善随着时间的推移,可能是由于髓鞘轴突生长和增加完整性与一代新的髓鞘。结果也可以解释为减少水肿是量化之前基于T2图像。这些假设可能会进一步支持使用组织学染色髓磷脂碱性蛋白。

组织学研究结果,结合临床改善建议,即使新的脑细胞和新白质连接位于相似的大脑区域,改进的活动不同,支持假设每个神经系统作用于不同的频率,和被一个不同的增强处理相应的频率。这可能导致在未来个人专用的治疗方案是卒中后康复过程的一部分。

初步发现了这里,进一步的研究可能会允许更好地理解有关的大脑恢复机制增强了卒中后VLIFE电磁场治疗和它的潜力。

我们的数据可能表明VLIFE治疗促进卒中后神经可塑性和,因此,感觉器官促进复苏。

VLIFE VLIFE治疗新。

 信息披露

这项研究是由BrainQ有限公司赞助。

 利益冲突

Yaron西格尔是VLIFE的发明者和BrainQ的创始人和CEO。李尔王Segal,诺亚师,博士和受雇于BrainQ Ariela改变。导演塔玛Blumenfeld-Katzir博士和Efrat受雇于BioImage赛。弗拉基米尔•Poliansky先生,伊曼纽尔勒布博士和教授Levy是受雇于Pharmaseed有限公司。”

 作者的贡献

y .西格尔和l·西格尔发展了理论和实验设计;y .西格尔是VLIFE设备发明者和发明了治疗方案;t . Blumenfeld-Katzir和大肠赛进行了核磁共振成像扫描和分析;诉Poliansky e·勒布,a . Levy临床中风模型执行,监督动物保健,进行临床测试,分析了临床结果。n .师写论文的初稿,a改变和修订了论文最终版本。

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