溶栓和机械血栓切除术是目前唯一被证明有效治疗患者在急性缺血性中风的早期阶段(是) 1- - - - - - 4]。然而,治疗都是时间的影响。因此,快速诊断是必需的。中风的临床诊断的人口可以挑战和治疗前的大脑成像是强制性的。在大多数急诊(ED),只有计算机断层扫描(CT)可以排除出血性中风。在这些情况下,关键时刻的决定开始治疗主要是基于一种急性中风的临床印象在缺乏颅内出血。生物标志物可能有助于区分,TIA和stroke-mimics。

最近的一个生物标记copeptin[引起了人们的关注 5, 6]。Copeptin 39-amino-acid肽,与血管加压素(AVP)的分泌。不是一个瀑特异性标记,copeptin增加早期急性血流动力学压力(后 7, 8]。Copeptin-levels被证明是提高脓毒症患者( 9),急性呼吸道疾病( 10),急性心肌梗塞 11]。

在这个探索性试验研究中,我们分析了急性copeptin-levels在ED患者承认疑似中风。我们首次试图评估是否copeptin-levels之间的不同是,TIA和stroke-mimics。

当地伦理委员会批准了这项研究。病人18年或以上在4.5小时内到达疑似患有中风的症状出现的症状都有资格的原因如果code-stroke被激活。code-stroke警报卒中单元,CT人员,值班医生为了方便紧急治疗中风患者无禁忌症。常规的抽血进行录取。符合条件的患者要求书面知情同意参与这项研究。血清样本从常规的抽血被冻结在12小时内−80°C。Copeptin测量在单个批处理使用B.R.A.H.M.测量年代超灵敏(美国)Copeptin KRYPTOR-assay后招聘已经完成。由制造商给出的试验时间是19分钟。20是用于分析SPSS统计数据版本。 Patients’ discharge-summaries were reviewed by a neurologist blinded to copeptin-levels to adjudicate the diagnoses IS, stroke-mimics, and TIA. The diagnosis of TIA followed the criteria of the World Health Organization defining TIA as rapidly developing clinical signs of focal or global disturbance of cerebral function, resolving within 24 hours in the absence of a nonvascular cause [ 12]。可见的病变在脑成像在24小时内解决症状术语瞬态与梗死症状(TSI)使用 13]。

3月至2011年8月,我们招收45成人患者的ED激活code-stroke。36例(平均年龄71岁,差54 - 76;44%女性)入学血液样本用于当前的分析。其中,20名患者(56%)与最后诊断是出院,9(25%)与TIA与stroke-mimics和7例(19%);没有病人被诊断患有出血性中风或TSI。最后stroke-mimics患者癫痫的诊断( n = 3 )、前庭神经病变( n = 1 )、偏头痛( n = 1 ),退出谵妄( n = 1 )和意识丧失(不是TIA的暗示,磁共振没有中风的证据, n = 1 )。所有患者的平均NIHSS-score 4(差2 - 9)。患者,中位数NIHSS-score (7;差3-11)高于stroke-mimics患者(6,差1 - 9)或TIA(2,差1 - 3)。一年内的死亡率是11%。所有患者死亡( n = 4 )被诊断出患有(copeptin-levels pmol / L: 7.8 / 11.2 / 14.4/52.4,中位数的幸存者( n = 29日 :13.9)。在首次住院没有病人死亡。对病人的特点,见下表 1。

平均copeptin-level所有研究的患者入院时为13.8 pmol / L(差9.1—-48.5)。患者的平均水平(19.1 pmol / L(差11.2 - -48.5)]和患者stroke-mimics [33.31 pmol / L(差7.57 - -255.7)]高于copeptin-levels TIA患者[9.4 pmol / L(差5.4 - -13.8)]( p = 0.081 ; p = 0.153 ,分别地。,Figure 1)。之间没有显著相关性copeptin价值观和署或年龄(署:皮尔森 p = 0.709 ,斯皮尔曼ρ p = 0.076 年龄:皮尔森 p = 0.576 ,斯皮尔曼ρ p = 0.907 、职责)。患者stroke-mimics copeptin-levels的最大范围。Copeptin作为诊断标记在一个预定义的截止10 pmol / L产生敏感性为80%,特异性为44%。使用截止14 pmol / L来自以前的心血管研究[ 14, 15)敏感性下降到55%,特异性增加到69%(表 2)。

这是第一个分析早期copeptin-levels疑似中风患者为了区分来自TIA患者和stroke-mimics。以前的中风研究主要集中在copeptin[的预后价值 5, 16, 17]。研究显示所有相关copeptin和署得分,病变大小、体积或我。

TIA患者显示copeptin-levels最低。除了TIA患者stroke-mimics copeptin-levels并显示广泛的最高价值。总的来说,这导致了低特异性copeptin作为中风的歧视性的标记在截止14 pmol / L。这个截止电平是来自以前的心血管研究[ 14, 15),正值上差边界TIA患者队列。中位数copeptin-levels在最近出版的中风组( n = 783年 14.2)12小时内出现症状是pmol / L(差5.9—-46.5)。虽然这copeptin价值接近中值copeptin价值在我们的研究中,他们的差也显示了一个范围广泛。中风患者在这个队列与有利的结果平均copeptin-level低于10 pmol / L(9.6,差4.7 - -25.8) 18]。广泛的copeptin值在神经系统疾病已经观察到的和还不清楚。它可能受到不同的因素,如个人水平的压力或各种各样的神经紊乱,需要进一步调查。没有特定的临床因素在我们群的增加导致copeptin值模拟组。样本的计算基于我们的研究结果显示,有超过250名患者需要检测我们的三组之间的显著差异(功率80%)。给出这个数字相对较高,诊断有用的标记不能适当地评估与本研究的数据,需要在进一步的研究中评估和更具体的端点就病变大小和整体的严重性。19分钟的相对较短的测量时间限定copeptin作为急性设置一个优秀的标志,如果物流机构允许短的周转时间。

在这群最初怀疑患者中风,copeptin-levels 4.5小时内出现症状与TIA患者高但价值观的广泛stroke-mimics限制诊断准确性。Copeptin可能援助预测中风的结果,但其实用性在脑缺血之间的分化和stroke-mimics不能证明积极的在这个小研究。样本量较大,应该进行进一步的研究来阐明copeptin在此设置的实用性是否增加了诊断价值,以缓解急性治疗中风的早期决定。