仅在美国,大约有795000人患有中风(每年新发或复发 1]。中风幸存者经常遭受轻偏瘫或身体的一侧肌肉无力。脚下降常发生肌无力的局部麻痹的腿,表现为降低背屈运动范围( 2]。对于许多卒中后的幸存者,轻瘫肢脚下降增加跌倒的风险和下降,减少功能移动( 2]。目前尚不清楚dorsiflexor弱点是仅仅由于神经损伤后中风或肌肉结构的变化是否额外的因素。肌肉束长度和pennation角(即。,the angle in which the fascicles insert themselves into the aponeuroses of the muscle) are two architectural parameters that can influence how a muscle generates force. Varying these two parameters can alter the functional ability of a muscle, including range of motion and total force production [ 3]。因此,束长度或pennation角的变化可能导致中风后dorsiflexor弱点( 4]。

医学成像技术(例如,超声和磁共振成像)常用于研究肌肉结构 在活的有机体内在健康人群和神经障碍患者 5- - - - - - 11]。然而,对卒中后肌架构更改。在上肢,短束长度已报告的影响一侧上肢肌肉使用超声波[ 8]。同样,高et al。 4]报道减少轻瘫的内侧腓肠肌肌束长度,pennation角,和延展性比健康的成年人。此外,拉姆齐et al。 9观察局部麻痹的没有差异和nonparetic胫骨前(TA)[肌肉卷 9]。然而,束长度等结构参数的变化,pennation角度,整体肌肉长度也可能导致卒中后dorsiflexor弱点。更好的理解hemiparetic TA肌肉结构将允许临床医生应用不同的技术来帮助病人减少脚下降,从而提高移动行走。

本研究的目的是使用医学成像技术来量化和轻瘫的之间的架构发生变化,因此nonparetic前侧肌肉。肌肉参数我们测量肌肉体积,肌肉长度、肌束长度和pennation角。我们假设不会有任何肌肉的麻痹性和nonparetic之间的更改参数,这将表明dorsiflexor疲软主要是神经损伤。

在这项研究中,我们使用非侵入性医疗成像技术(即。,米RI and ultrasound) to quantify changes between the paretic and nonparetic tibialis anterior muscle in poststroke individuals. Muscle volumes, muscle lengths, fascicle lengths, and pennation angles at neutral joint angle were all similar between sides. Overall, we determined that there are no meaningful bilateral differences in poststroke tibialis anterior muscle architecture. This indicates that these subjects have the muscular capacity to dorsiflex their foot and that dorsiflexor strength is primarily inhibited by neurological impairment.

在中风后肌肉萎缩已被证明存在,然而大多数看横截面积( 17)或者体积( 9, 11, 18, 19肌肉大小)来衡量。然而,有人建议,跖屈肌长度缩短慢性中风幸存者由于缩短和跖屈肌肌肉纤维硬化( 20.]。这种机制是否也发生在助教和提供一个更具代表性的视野卒中后萎缩的助教,我们提出了肌肉体积和肌肉长度数据。意味着肌肉卷这些受试者类似发现在我们以前的工作并确认没有改变肌肉卷轻瘫的和nonparetic四肢。此外,肌肉长度也相似。在一起这些结果证实,卒中后助教的大小没有改变后中风。

虽然总体规模变化可能不会发生中风后,我们也感兴趣是否成束的变化发生在中立的位置和每个人的运动范围。在丛生的水平的变化也会影响肌肉的能力来生成由于肌肉力量传播沿着肌肉束轴和肌腱pennation角的余弦成正比。卒中后内侧腓肠肌束长度短,已报告pennation角度小于健康值( 4),结合表明,被动丛生的张力增加。此外,增加pennation角度报道配合肌肉肥大( 21]。然而,我们没有发现任何结果证实丛生的胫骨前的变化。在中性脚踝位置,没有束长度和pennation角之间的差异。

总体影响康复提供的脚下降我们的发现是,直接干预设计目标dorsiflexor弱点应该旨在解决潜在的生理赤字,这是神经损伤(例如,自愿减少肌肉激活,激活的能力更高的运动单位的数量,或活跃运动单位)。康复目标肌肉力量仅仅通过增加肌肉质量将是无效的,因为萎缩和建筑差异不存在于助教。一个有用的干预技术是电刺激。电刺激的dorsiflexors被用来改善与轻偏瘫的走在学科( 22, 23),可以为长期植入,日常使用( 23]。其他神经受益dorsiflexor电刺激是,它可能会减少足底屈肌痉挛状态通过相互抑制 24- - - - - - 26),也减少足底屈肌牵张反射( 27, 28]。然而,尽管电刺激是有用的作为一个矫正法和康复工具,它不是常见的临床实践( 28]。根据我们的研究结果,我们建议使用电刺激或额外的形式的神经肌肉再培训将是有益的,因为它解决了神经赤字导致dorsiflexor弱点。

有几个值得注意的假设和限制在解释这些结果。首先,我们假设是唯一dorsiflexor胫骨前肌肌肉与脚下降有关。我们相信,包括深层肌肉不会改变的结果本研究dorsiflexor的胫骨前是最大的肌肉和运动可能有最大的影响。其次,我们认识到,肌肉参数测量在休息状态,变化将发生在肌肉收缩。我们也认识到整体肌肉结构不完全所描述的工作。肌肉神经束肌肉纤维组成的,规模较小,一系列的观察。使用激光衍射技术( 29日)已经能够测量这些参数和可能感兴趣的完全描述卒中后架构胫骨前肌。同样重要的是要注意,我们选择的参数是特定生产活跃的肌肉力量,而不是被动的。跟腱属性已经被证明改变轻瘫的和nonparetic国( 20.],目前还不清楚是否胫骨前肌腱的性质改变后中风。最后,我们并没有观察肌纤维类型的改变虽然[ 30.)进行组织学活检的胫骨前,发现II型肌纤维减少的数量和直径,主导转向I型纤维。这种变化在纤维类型比例,如果慢性中风幸存者一致,可能暗示激活失败或停止使用。

我们没有发现有临床意义的差异之间的任何建筑参数局部麻痹的,因此nonparetic前侧肌肉。因此,我们断言,轻瘫的dorsiflexor弱点不是由于肌肉结构的变化,但由于更容易激活失败或增加在跖屈肌痉挛状态。因为这些个人的肌肉能力dorsiflex脚,脚必须下降是由于神经障碍(例如,自愿减少肌肉激活,激活的能力更高的运动单位的数量,或活跃运动单位)。电刺激可能是一种有效的修复工具来解决这些因素,应该考虑更经常在临床设置。