腹腔内粘连仍然是一个具有挑战性的手术问题。这些粘连往往导致许多临床问题包括肠梗阻、慢性腹痛、不孕。在腹部手术,浆膜粘连可能会导致器官损伤,从而可能导致高发病率和死亡率。很长一段时间,人们进行了无数次研究探讨粘连形成的病理生理学和防止粘连形成的结果( 1- - - - - - 9]。粘连的形成开始于纤维蛋白的积累矩阵,最终成为组织和结果在5 - 7天内形成纤维性粘连。手术后的创伤之间的粘连发生浆膜表面在手术创伤引起的。伤口愈合过程开始组织损伤后的炎症发生时( 3]。在伤口愈合过程中,凝胶结构纤维蛋白渗出,如果这个结构不是被纤溶活性,形成纤维蛋白凝块,导致永久性的纤维带( 4, 5]。

秋水仙碱是一种天然的药物包括antifibrotic活动提供各种影响,抗炎效果,膜稳定,脂质过氧化反应的抑制作用。由于这些影响,秋水仙素被认为是有效的疾病与炎症密切相关的事件和细胞分裂 6]。秋水仙素能抑制巨噬细胞释放纤连蛋白和生长因子的释放也从巨噬细胞和抑制细胞复制连接到微管蛋白和多形核白细胞的细胞因子的释放。药效学研究表明秋水仙碱的生物效应与等离子体浓度有关。秋水仙碱产生剂量依赖性的方式抗有丝分裂的影响。这种效果需要30 - 120分钟。秋水仙素的口服生物利用度为50%。秋水仙碱的消除半衰期范围在20到40之间h。秋水仙碱最常见的副作用包括腹泻、恶心和呕吐( 4, 5]。

秋水仙碱防止粘连形成浆膜损伤愈合过程中通过改变嗜中性粒细胞迁移和中性白细胞和内皮细胞粘附分子的分布( 5]。本实验研究的目的是探讨秋水仙碱的有效预防浆膜粘连引起的损伤。

这项研究包括36个年轻人纯种白化大鼠体重210 - 280克。老鼠被分为三组:(I)对照组( n = 12 ),(2)磨损集团( n = 12 ),(III)磨损+秋水仙碱组( n = 12 )。肌内使用80毫克/公斤盐酸氯胺酮麻醉进行(Ketalar Parke-Davis,莫里斯平原)和10毫克/公斤甲苯噻嗪盐酸盐(Rompun,拜耳)。所有的手术都是在无菌条件下进行。所有的老鼠,腹部皮肤刮和povidone-iodide清洗解决方案。手术部位布满了绿色的褶皱有一个洞。通过一个3厘米中线切口进行剖腹手术。盲肠和回肠末端本地化,湿纱布。antimesenteric表面磨损进行了用干纱布的盲肠。继续这个过程,直到出血瘀斑的焦点被认为在表面(盲肠的磨损模型)。

没有主题,没有治疗感染和延迟伤口闭合等问题发生在任何团体。没有秋水仙素的副作用,如腹泻、脱发,和骨髓抑郁症被检测到。没有严重的进食障碍,食欲不振,或减肥术后观察。

宏观粘附磨损和磨蚀+得分显著高于秋水仙碱组与对照组( p < 0.01 和 p < 0.05 职责。)(表 1)。同样,微观粘附磨损和磨蚀+得分显著高于秋水仙碱组与对照组( p < 0.01 和 p < 0.05 职责。)(表 2)。

宏观的粘附磨损组的得分显著高于相比磨损+秋水仙碱组( p < 0.01 )(表 1)。同样,微观粘附磨损组的得分显著高于相比磨损+秋水仙碱组( p < 0.01 )(表 2)。

粘连发生在90%的病人腹腔手术,导致肠梗阻病人的3%。这些粘连往往导致许多临床问题包括机械性肠梗阻、不孕、慢性腹痛( 2- - - - - - 6]。然而,很难预测何时粘连可能会引起肠梗阻。本研究中使用的实验模型是一个盲肠的磨损模型,模仿剖腹手术造成的创伤。然而,没有术后症状如食欲不振、恶心和呕吐在我们的老鼠被归因于缺乏adhesion-induced阻塞。

人们进行了无数次研究,以防止腹腔内粘连( 2- - - - - - 14]。这些研究利用各种物质包括固液的机械效应和有机壁垒,纤维蛋白溶解剂,抗凝血剂,抗生素( 2- - - - - - 14]。为了防止粘连,外科医生已经调查的方法迁移的纤维蛋白胶腹膜和已经尝试了多种技术包括腹膜清洗、稀释的纤维蛋白胶、纤维蛋白凝胶融化与透明质酸酶凝胶或溶纤维蛋白酵素和酶消化的纤维蛋白胶;然而,取得有限的成功 4]。

Tarhan等人报道,纤溶激活检测间皮的表面和创建后的催化剂表现出明显降低浆膜创伤与苯酚和甲醛( 10]。由于浆膜纤溶激活系统,减少腹腔粘连形成减少[后大约10天 3]。由于纤维蛋白是没有摧毁由于减少组织纤溶酶原激活物(t-PA)释放,纤维蛋白的粘连发生。成为这些粘连组织,变成纤维粘连 4, 5]。根据这个过程,我们进行了剖腹手术10天为了监控粘连的形成。

Dargenio等人相比,秋水仙素的作用和地塞米松预防粘连和报道,秋水仙素产生更好的结果( 12]。研究注射秋水仙素肌内或腹腔内,而我们口头管理它。因斯等人进行了一项实验兔子存在剂量依赖的相关性和使用不同剂量的秋水仙素在预防粘连引起的腹腔内感染( 4]。获得的响应的研究报告1毫克/公斤的剂量足够粘连的预防。Rojkind Kershenobich,展示了秋水仙素胶原蛋白合成抑制剂,用秋水仙素在预防肝硬化的肝纤维化和获得成功的结果在5年期和10年期跟进( 13]。同样,Ben-Chetrit等人研究了2006年秋水仙碱在风湿病患者的抗炎作用和取得成功的结果 5]。另一方面,石榴等人报道,秋水仙碱50微克/天intraserosal管理提供更好的结果和地塞米松(混合在一起的时候 7]。在我们的研究中,秋水仙素的口服药物的剂量50微克/公斤/天。

在我们的研究中,粘附磨损组的得分是最高的,其次是秋水仙碱和对照组,分别。对照组得分最低的存在是由于没有盲肠的磨损在这个组。磨损+秋水仙碱组,秋水仙碱是非常有效的。

结果表明,秋水仙素是一种有效的预防粘连剂。秋水仙素是抑制胶原合成的抑制有丝分裂活动和成纤维细胞的响应,从而防止纤维粘连的形成导致阻塞。正如上面提到的,秋水仙素能抑制有丝分裂活动以来,它也减少了巨噬细胞的活动以及巨噬细胞的迁移,从而防止炎症。在这项研究中,分析了宏观参数,但没有巨噬细胞的吞噬活动进行了评价。因此,还需要进一步的研究来执行一个广泛分析秋水仙素在预防粘连的影响和评价炎症过程。