阻塞性睡眠呼吸暂停,一种常见的障碍,影响约2 - 4%的男性和1 - 2%的成年年龄的女性(约30至69年),特点是重复的情节完全或部分睡眠期间上呼吸道阻塞通常伴有打鼾,间歇性低氧血症,和睡眠的碎片。

临床图片可能包括一个或多个症状包括打鼾、夜间多尿症,日间极度嗜睡,早上头痛、疲劳、神经认知赤字,人格改变,降低性欲,易怒、抑郁症状、焦虑。日间极度嗜睡是频繁和增加车辆事故和职业事故的风险。

阻塞性睡眠低通气综合征(低)代表了一个复杂的高空通道的改变,它们的主要事件对应于间歇崩溃在睡眠中墙的灵感。阻塞的区域可以发生在孤立点或在多个领域虽然他们没有良好的睡眠呼吸暂停。

低的怀疑应该出现在临床症状和体检之前提交打鼾患者睡眠多导睡眠图等研究。咽解剖包括侧壁、扁桃体、软腭、悬雍垂,上颌和下颌和舌头卷和骨骼特征研究了确定低的预兆 1, 2]。

在我们的研究中,我们试图确定一个形态学改变的软腭阻塞性睡眠打鼾者的存在和严重程度的预测。

这69名连续患者的回顾性打鼾有或没有低在2012年和2014年之间的睡眠研究实验室的耳鼻喉科、医疗中心、奥贝维利埃,法国。

入选标准是打鼾有或没有症状的存在与低有关。所有患者进行了临床评估高血压病史,其他心血管疾病,糖尿病,甲状腺功能减退,和埃普沃思嗜睡评分完成。患者的性别、年龄和体重指数。

口咽的评价进行寻找存在的横向起皱的小舌和小舌的基础数据 1和 2)。我们命名这个形态改变EK迹象(El蔡特和Koka签署)。

所有患者随后接受了polygraphy (PG)检查诊断阻塞性睡眠。PG参数鼻气流限制,胸和腹部运动,血氧饱和度和脉搏血氧仪。

阻塞性呼吸暂停是定义为一个≥10秒停止气流压力鼻插管;呼吸不足被定义为一个气流或减少≥50% < 50%的气流减少鼻腔插管压力伴随着动脉氧合血红蛋白饱和度下降≥3%(热点₂使用手指脉搏血氧仪)记录。

根据呼吸暂停和呼吸不足指数(AHI),本研究的患者分成四组:打鼾者没有低AHI小于5时,轻度阻塞性睡眠AHI等于5到15时,中度阻塞性睡眠AHI等于15到30的时候,和严重阻塞性睡眠当AHI大于30。

EK协会签署AHI与BMI是由与耶茨校正卡方检验。的 p值小于或等于0.05被认为是重要的。EK符号计算的敏感性和特异性。

六十九患者纳入本研究;27岁女性,42岁的男性。年龄从22到74不等的意思是患者49岁。EK标志被发现在25 69名(36%)患者的系列。

分布式根据患者体重指数在5组(组我:18.5 -24;第二组:≥25 - 29;第三组:≥34;第四组:≥35 - 40;V: > 40)。BMI介于21至48公斤/米²(平均31日平均30)之间也没有显著的相关性被发现存在EK签署和程度的指数。EK标志出现在第五12例(41.6%)在我组,4组21例(19%)患者的二世,10的21个患者(47.6%)在第三组,4组的6例静脉(40%)、9和2组患者(22%)V ( p> 0.05)。

所有患者打鼾者和有回廊polygraphy平均AHI分数从0到80每小时(意味着25日平均22)。根据程度的黄鳍金枪鱼,12例(17.3%)简单的打鼾者不低,17个病人(24.6%)有轻度阻塞性睡眠,15例(21.7%)有中度阻塞性睡眠,和25例(32.2%)有严重阻塞性睡眠(表 1)。

EK迹象的存在与低的存在显著相关;EK迹象是积极的在25个57例(44%)患者睡眠呼吸暂停和缺席(0%)在所有12个患者没有呼吸暂停( p= 0.01)。EK迹象的存在显著相关的严重程度低:58%(23 40)患者的AHI≥15 7% 29(2)如果AHI小于15 ( p< 0.001)(表 2)。

25 69名患者,我们指出真正的阳性(TP), 0假阳性(FP), 12个真正的底片(TN), 32个假阴性(FN)。特异性(真阴性率)和灵敏度(真阳性)的埃克标志分别是100%和44%,分别。阳性预测值(PPV)的埃克标志是100%;25岁的69名患者EK迹象表明它们呈现低而EK标志不在在所有12个患者没有呼吸暂停。EK的阴性预测值(NPV)标志是27%;艾克没有迹象在32 57例(56%)低。

诊断阻塞性睡眠常常被怀疑的一个或多个症状如打鼾、夜间喘气,日间疲劳,嗜睡之前适当的睡眠研究。积分法等预测标准基于主观症状评分并不确凿文献中。有必要寻找客观体征怀疑低的存在。

弗里德曼et al。 3)确定扁桃体大小,修改Mallampati分类(MMC),和身体质量指数低的预测因子。Zonato et al。 2]研究咽字符包括扁桃体大小、软腭异常,异常的小舌,大量的侧壁和web口感,发现存在显著相关性的尖顶式的口感和睡眠呼吸暂停。伍德森和Naganuma 4)指出,AHI与BMI和后壁冗余。它仍然是一个挑战对于临床医生找到pathognomic标志或多个迹象显示,导致高涉嫌低。

形态改变软腭人头测量法的研究中观察到的正常和窒息的人已经在文献中报道。你等人描述六个解剖变化根据膜的尺寸在nonapneic人口:1型,叶形;2型,老鼠跟踪形;类型3,对接;type 4、直线形;类型5 S或扭曲的形状;类型6,弯曲的外观( 5]。Pepin et al。 6)发现存在连接外观或类型5 S形状软腭表示很高的低风险。软腭的挂钩是由于测角为30°之间的小舌和纵轴的远端部分软腭,这可能导致突然和口咽的主要减少维度,从而增加上呼吸道阻力和transpharyngeal梯度造成咽崩溃。然而,打鼾患者并不是系统提交给人头测量法的研究,有必要确定临床体征如EK表明导致涉嫌低。

阻塞性睡眠结果咽的肌纤维组织的组织学改变,可能会导致咽部软组织的形态学改变。Smirne et al。 7)在组织学研究中间部分证明窒息人的异常分布的肌肉纤维,减少I型和IIb型纤维和IIa的增加纤维。组织学研究窒息软腭的个体,伍德森et al。 8]发现粘膜腺体肥大,固有层水肿,肌肉组织萎缩和demyelinization周围神经纤维。巴斯托斯et al。 9]发现增加数量的弹性纤维和胶原纤维细胞外基质在软腭低患者相比nonapneic病人和在舌腭肌也观察到的结构变化。

我们相信EK标志等形态学改变与横向起皱的小舌可能低的组织学改变的结果。很难建立创伤的作用引起的振动的软腭打鼾个人,EK信号不在简单的打鼾者没有呼吸暂停。

我们观察到显著的相关性EK签约低( p你好= 0.01)和年级( p< 0.001)。我们发现EK标志pathognomic临床低的迹象,一个强大的阳性预测值为100%,特异性为100%。EK迹象是通常没有打鼾者没有呼吸暂停。然而,我们应该谨慎的解释缺席EK迹象,我们发现56%的假阴性率在窒息个人在我们的研究中。

小舌的起皱和小舌的基础(EK)仅是一个强有力的预测低打鼾患者在临床实践中一个标准的耳鼻喉科检查。因此我们建议执行睡眠测试存在EK迹象直接即使没有其他身体和骨骼畸形或没有任何睡眠呼吸暂停的症状。